PNAS：研究重塑結直腸癌發生模型

這一發現導致的治療策略可能同樣有助于治療II型糖尿病

圖片說明：美國德州大學西南醫學中心的Lawrence Lum博士（右）和Wei Tang博士。

（圖片來源：UT Southwestern Medical Center）

美國科學家近日研究發現，一個之前被認為會促進結直腸癌的蛋白實際上能抑制人類癌細胞的增長。研究人員稱，這一發現重塑了關于結直腸癌發生的基礎模型。相關論文7月7日在線發表于美國《國家科學院院刊》（PNAS）上。
 
領導此次研究的是美國德州大學西南醫學中心的Lawrence Lum。研究人員利用新型的RNA干擾技術，使用了8萬多個每個都能抑制特定基因的化學合成RNA片段（siRNAs）。研究人員將這些siRNAs與經過遺傳改造的人類癌細胞混合在一起，當會導致癌癥的生化失常（malfunction）被激活時，這些細胞會發光。當一個siRNA使細胞發光時，研究人員就可以將此基因標記為候選癌癥基因。
 
結果研究人員意外地發現，一個一直被認為會促進惡性細胞生長名為TCF7L2的基因實際上會起到抑癌的作用。實驗發現，當該基因被抑制時，人類結直腸癌細胞會更加快速生長。
 
Lum說：“TCF7L2的功能之前是由研究動物得到，一直沒人在人類結直腸癌細胞中測試過它的作用。在RNA干擾技術出現之前，這是非常難以實現的。”
 
Lum表示，下一步要更全面地弄清與TCF7L2活性控制有關的生化路徑的各個步驟，并開發相關的標靶以治療結直腸癌。由這一發現導致的治療策略可能同樣有助于治療II型糖尿病，因為它與TCF7L2的突變也緊密相關。
 
更多閱讀（英文）
 
Lawrence Lum個人簡介