華東師范大學生命科學院賴玉平課題組揭示了糖尿病傷口難愈合的新機制，為糖尿病傷口愈合的臨床治療提供了新靶點和新方法。相關成果日前在線發表于《自然—通訊》雜志。
糖尿病傷口不愈合（糖尿病足）是糖尿病患者的主要并發癥之一，會導致患者面臨截肢危險。2012年，賴玉平課題組在《免疫學》雜志上發文，報導了胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ可通過誘導角質形成細胞的增殖促進皮膚傷口愈合。
4年后，該課題組的進一步研究表明，胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ在糖尿病病人及糖病小鼠皮膚傷口中低表達，導致糖尿病傷口的過度炎癥反應，最終導致糖尿病傷口難愈合。
該項研究表明，糖尿病傷口的過度炎癥反應依賴于TLR3信號通路，而胰再生源蛋白REG3A/RegIIIγ通過誘導負調節子SHP-1的表達，抑制糖尿病傷口中TLR3誘導的炎癥反應。因此，在糖尿病皮膚傷口中，高血糖抑制REG3A/RegIIIγ的表達，使其不能控制TLR3誘導的炎癥反應，從而使糖尿病傷口持續產生過度的炎癥因子，導致傷口不能愈合。