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  • 發布時間:2017-01-17 15:57 原文鏈接: 心臟起搏器治療應用要點總結

      20世紀中期,心臟外科的快速發展促生了應用人工方式刺激心肌的需求。最初的心肌刺激裝置是大型的外部設備,技術的發展使得電子線路開始微型化,最終這些大型的外部裝置演變成了完全可植入裝置。目前,該領域的技術仍在不斷進步,例如近年來的無線起搏器。

      PART 1

      心臟起搏器

      在本綜述的第一部分中,作者們介紹了心臟起搏適應證、植入相關并發癥、基礎功能/編程、常見起搏器相關問題、遠程監測,以及在磁共振成像和圍術期如何管理植入心臟起搏器的患者。

      1.起搏裝置電池中多達50%的電流損耗用于起搏,而另一半電能則用于感知和管家(housekeeping)功能。此類裝置一般按照歐姆定律(V=IR)來定義電壓(V)、電流(I)與電阻(R)。因為永久性起搏器的電壓是恒定的,所以起搏電阻越高時,起搏電流損耗就越低,電池耗盡的可能性就越低。

      2.為應對感知到的心臟內信號,起搏器可能會抑制輸出、觸發輸出或過一段時間后在不同心腔起搏。在五字母命名中,第一位字母代表了起搏心腔(A代表心房,V代表心室,D代表心房心室雙腔起搏),第二位代表感知心腔,第三位代表對已感知事件的裝置反應(抑制、觸發或兩者均有),第四位代表是否啟動速率響應,第五位代表多位點起搏是否用于心房(A)、心室(V)或均有(D)。在觸發型起搏中,已感知事件可能觸發同心腔起搏,或在固定延遲之后觸發另一心腔的起搏。

      3.當竇房結完整但房室傳導受損時,則啟用DDD。竇房結活動被感知,并在設定的房室延遲之后觸發心室起搏。VOO/DOO是非同步模式,用于預防電磁干擾(EMI,例如磁共振成像或電凝止血)期間的過度感知。在雙腔系統中,DDD模式感知的房性心動過速可引起達到速率上限的心室起搏,因為心房事件是在心室中跟蹤到的。模式轉換算法可以使裝置轉換到非跟蹤模式(VVI、DVI或DDI)。模式轉換事件提示患者需要抗凝治療。

      4.右心室起搏與射血分數保留患者中20%頻繁右室起搏者的心肌病相關。男性、QRS波過寬及頻繁右室起搏(>20%)是右室起搏相關心肌病的預測因子。避免或減少右室起搏的算法包括:①使用心房起搏模式(AAI),若房室傳導失敗時自動開關會切換至心室起搏(DDD);②房室間隔延長至超生理值,若固有傳導不明顯時則縮短。

      5.速率響應(也被稱為頻率適應性起搏)是指為響應患者身體、心理或情緒變動增加起搏速率。頻率適應性起搏可改善變時性機能不全患者的運動功能。用于驅動速率響應的最常見傳感器是加速器。每分通氣量傳感器可將低能電流傳輸至脈沖發生器,以測量呼吸時的肺阻抗變異。

      6.傳導系統疾病在肌肉萎縮癥患者中并不罕見。鑒于病程的不可預測性,當發生二度或三度房室阻滯時,推薦起搏治療(I級推薦),無論患者癥狀如何。

      7.與圍術期肝素橋接治療相比,華法林不間斷抗凝可降低血腫形成的風險。新型口服抗凝藥物的圍術期合理應用方法仍不明確。植入起搏器前2~3天停止用藥可能是合理的。

      8.導線是起搏系統中最易失效的部分。導線斷裂通常會導致非生理性的噪音,可能與導線阻抗較高相關。絕緣破損會導致低阻抗,且導體暴露會使得裝置過度感知周圍結構(例如肌肉)產生的信號。緊急靜脈入角、肋鎖韌帶附近的內側靜脈入路、囊袋急轉、年輕個體、胸大肌后植入、縫合過嚴及硅樹脂絕緣都是與導線斷裂和絕緣破損相關的風險因素。當雙極閾值升高或傳感受損時,可使用單極起搏或傳感來避免再次手術。

      9.更換電池時,發生起搏器感染的風險高于初始植入手術。糖尿病、心衰、腎衰竭、使用類固醇藥物、術后血腫、缺乏抗生素預防治療、口服抗凝劑、既往感染及使用臨時起搏器均是已知的感染風險因素。

      10.起搏器介導的心動過速(PMT)常由過早異位搏動或起搏心跳引起,當其逆行傳導至心房時,會建立起上限頻率的心室起搏迂回通路。應用磁性材料或者PMT算法可以終止PMT。

      11.在雙腔起搏模式中,上限頻率是由總心房不應期(TARP)決定的,TARP是房室延遲與心室后心房不應期(PVARP)的聯合。如果編程合理,裝置可按照1:1比例跟蹤,直到達到程序設定的上限頻率。隨著心房率的增加,心室起搏無法違反該上限頻率限制,導致房室間隔進行性延長,這被稱為是起搏器Wenckebach。然而,如果TARP過長,可能會突發2:1阻滯,并伴有心室率的突然減慢,可能引發癥狀。在最大跟蹤頻率和2:1阻滯頻率之間設定Wenckebach間隔和允許頻率適應性縮短房室及PVARP間隔均可避免不良的上限頻率行為。

      12.高頻電磁干擾的風險依賴于手術部位及防護套(dispersive pad)的位置,例如心臟及胸部手術的風險最高,其次是頭部和頸部、肩部/上肢及腹部-盆骨。若手術是在起搏器依賴性患者臍部以下進行或術中需要明顯的起搏,則防護套應置于下肢,且無需重新編程起搏器。若手術部位在臍部以上,則需在術前進行起搏器詢問,將裝置設定為非同步模式(VOO、AOO或DOO);應用磁性材料(使起搏器進入非同步模式)是一種可行的選擇。

      13.以往的起搏器和植入式心臟復律除顫器(ICD)均無法與MRI兼容,但現在所有的廠商都開發出了MRI兼容性的起搏器與ICD。MRI兼容性裝置中很少含有磁性材料,改變了濾波算法,重新設計了導線導體,以最小化電磁感應和對組織的加熱。裝置要求包括:MRI兼容性裝置與MRI兼容性導線匹配,無遺棄的、斷裂的或心外膜導線。該裝置必須植入胸肌區。掃描期間需高級心臟生命支持培訓人員提供連續監測,掃描前后均需詢問起搏器。

      PART 2

      在綜述的第二部分中,作者們介紹了起搏器的最新進展,并對該領域未來進行了展望。在治療心衰患者的心室不同步性時,心臟再同步治療(CRT)是一種有效的選擇。應用冠狀靜脈起搏成功行CRT治療依賴于恰當的患者篩選、導線植入和裝置編程。但即便優化所有的因素之后,仍有1/3的患者對CRT無反應,這使得人們不得不尋找替代治療技術,例如多位點起搏、希氏束起搏與心內膜左室起搏。無線起搏裝置已經是起搏技術的范式轉移,未來可能是無電池裝置。遠程監測則改善了起搏治療的安全性以及人們對裝置故障的反應能力,最終改善患者預后。

      心臟再同步治療

      1.左束支傳導阻滯(LBBB)模式依然是最有力的CRT反應預測因子。QRS波越寬,則反應的可能性越大。極寬的(例如>150 ms)右束支傳導阻滯(RBBB)常反映出雙束的延遲,且CRT可能是有效的。

      2.女性從CRT獲益的可能性高于男性,尤其是在QRS持續時間<150 ms時。當心室功能障礙患者因起搏器頻繁右室起搏而發生LBBB時,升級至CRT系統常可以改善心室功能。

      3.有效證據支持CRT用于患有NYHA II級及更高級心衰的患者。

      4.若患者需要高比例的心室起搏且射血分數≤50%,伴有輕度心衰癥狀,可合理考慮雙室起搏。

      5.在三項多中心試驗中,通過超聲心動圖進行的非同步性評估沒有發現CRT反應的明顯改善。EchoCRT研究發現,QRS波<130 ms且超聲心動圖提示非同步性的患者死亡率升高。

      6.就冠脈竇的導線位置而言,后部及側位通常是優先選擇,避免在心尖部署導線。擴大右室和左室電極的距離與更好的CRT反應相關。

      7.心內膜左室起搏(與左室心外膜起搏相反)可能是優先選擇,因為心內膜起搏在選擇導線植入位點時的靈活性更大,且無膈神經刺激,提供更多的生理性左室激活。使用傳統起搏導線經心尖或房間隔或室間隔進行心內膜左室起搏,可能與較高的系統性血栓風險相關。

      8.若起搏發生在左室電極(陰極)和右室環電極(陽極)之間,且心肌刺激僅發生在右室陽極,則無法啟動有效的CRT治療。這就是已知的右室陽極奪獲現象。

      9.頻發性室性早搏(PVC)可干擾CRT治療,且可能獨立性加劇心衰。β受體阻滯劑、膜活性抗心律失常藥物及PVC導管消融可能改善CRT反應。在需要CRT的永久性房顫患者中,首先使用藥物控制心率是合理的策略,若單純藥物治療無法實現>99%的雙室起搏,應迅速升級為房室結消融治療。

      10.應用超聲心動圖優化常規CRT的試驗和以裝置為基礎的房室、心室間(VV)間隔優化試驗未發現患者預后的改善。

      希氏束旁起搏

      希氏束捕獲能夠迅速激活心室,導致QRS波變窄。這可以應用專門設計的鞘遞送小口徑的起搏導線來實現。

      遠程監測

      1.遠程監測可以每天檢查患者和裝置的狀態,識別心律失常并發出警報。對無癥狀房顫的遠程監測允許患者及時接受治療,例如通過抗凝預防卒中。數據顯示,應用遠程監測與起搏器、ICD及CRT患者的死亡率降低相關。

      2.現有ICD和CRT裝置可以應用胸腔阻抗監測心衰。盡管這些編程可以提前預警心衰惡化,但并無證據顯示它們可以改善心衰患者的臨床預后及存活。

      無線起搏器

      1.目前已有兩種無線起搏器進行了廣泛的人體測試:Nanostim與MICRA。無線起搏器有望減少感染和囊袋并發癥。當代無線起搏器的主要局限性在于它們只能執行單腔心室起搏。

      2.無線心內膜左室起搏更具生理性,且提供了更多的左室起搏位點選擇,提高了CRT反應率,降低了致心律失常風險,消除了膈神經刺激,緩和了二尖瓣反流及導線相關血栓風險。

      3. WiSE-CRT研究通過在左室植入微小接收器電極測試了左室心內膜起搏的可行性。盡管該研究已提前終止,但它驗證了這一概念。

      原始出處:

      Cardiac Pacemakers: Part 1 & Part 2. ACC. Jan 11, 2017

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