生成血管的細胞也可以生成腫瘤并助其成長

　　奧古斯塔州立大學喬治亞醫學院病理系癌癥生物學家 Lan Ko 博士說：“當我們意識到生成血管的細胞可以形成腫瘤，整個圖像變成一個循環。”

　　發表在 Oncotarget 上的 Lan Ko 的研究不但提供一些支持癌癥的惡性循環的證據，而且還提供了一個干擾腫瘤生長的潛在的新靶點。

　　喬治亞癌癥中心和生物化學和分子生物學系的腫瘤血管生成專家 Ali S.Arbab 博士是 Lan Ko 的主要合作者。

　　周細胞分布在微血管系統中的具有收縮能力的細胞，其賦予發育中的血管形狀和強度。它們也是干細胞，因為它們可以分化為許多不同種類的組織。GT198 是人體通常狀況下低水平表達的基因，它擁有修復 DNA 和調節干細胞的天然能力，但在突變后可能成為致癌基因。

　　然而研究表明，血管網中的周細胞中 GT198 異常高水平，支持各種人體腫瘤。當 GT198 激活時，GT198 將分布在周細胞的細胞質中而不是細胞核。

　　他們在 14 種不同的人類腫瘤中證實了這些高 GT198 表達的周細胞，包括腦，肺，腎，甲狀腺，前列腺和膀胱癌。此外，這一現象還在六種不同動物模型的各種癌癥中得到驗證。

　　他們還指出了這些惡性周細胞的另外和危險的作用。例如，在人類口腔癌中，發現惡性周細胞在血管壁中異常濃厚且豐富。根據科學家們的報告，周細胞也會擴散到腫瘤細胞中，甚至從血管中分離出來，以使癌癥擴散。

　　“血管實際上可能會造成腫瘤。”Lan Ko 說。“這是一個新的想法，不能否定腫瘤也會造血管的事實，但我們相信我們提供另一半的故事。”

　　即使在晚期腫瘤中，周細胞仍在繼續造成腫瘤細胞。通過病理學檢測和臨床結果分析，最高水平的 GT198 表達與 40 例患者的生存率相關。相比之下，GT198 在沒有血管異常增生的正常口腔組織中基本上不存在。

　　在侵襲性腦膠質母細胞瘤的動物模型中，他們發現來自于人腫瘤的惡性周細胞包裹內皮細胞，因為它們不但形成血管，也形成腫瘤。

　　惡性周細胞產生大量血管通過捕獲正常的內皮細胞時，并且促使內皮細胞繼續生長。一些小血管或毛細血管變成較大的腫瘤內血管，然后形成腫瘤。科學家指出，一些之前的血管通道或管腔在一些腫瘤中仍然可見。Lan Ko 表示，在正常情況下，周細胞實際上有助于控制增長。

　　當他們給出基本上是針對 GT198 的疫苗時，它延遲了腫瘤生長并延長了小鼠的存活周期。

　　Lan Ko 的這個新發現指出，GT198 是一種高效和有效的癌癥治療目標。她正在進一步觀察那些接針對 GT198 現有抗癌藥物，并探索了自然的新藥。