首次發現瘧原蟲能夠感知宿主熱量攝入調整生長模式

　　盡管瘧疾每分鐘都會殺死一名兒童，但大部分的感染者依然都能夠存活，目前每年大約有2億名瘧疾感染新發患者，日前，一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自里斯本藥物分子研究所的研究人員通過研究發現了瘧原蟲的關鍵感染因子，這種感染因子能夠幫助瘧原蟲感知并且適應宿主機體的營養狀態，利用瘧疾感染的小鼠模型進行研究，研究人員發現，減少30%卡路里攝入的小鼠機體中瘧原蟲的載量會發生明顯下降。

　　每隔48個小時瘧原蟲都會在紅細胞中復制再生，這項研究中研究人員首次通過研究發現，瘧原蟲的復制率依賴于宿主所消化的卡路里，這或許最終能夠指示瘧疾感染患者的預后表現情況。研究者Maria M. Mota表示，這項研究改變了我們對瘧疾感染動態學變化的理解，同時對于開發有效應對瘧疾感染的新型措施提供了新的思路。最初的調查結果讓研究者們大吃一驚，曾經有好幾個月研究者Mota對瘧原蟲快速適應宿主的模式表示吃驚。

　　有兩種可能性能夠解釋研究者意外的發現，即要么當宿主改變成為低卡路里攝入模式后瘧原蟲會主動適應宿主環境，要么當宿主機體中某些關鍵營養成分缺失時瘧原蟲會奮力復制。這項研究是一項非常好的例子來闡明瘧原蟲能夠通過轉錄和發展變化來感知并且適應宿主機體的代謝環境，這或為后期研究人員開發精確的靶向干預措施來降低瘧原蟲感染的負擔提供了一定基礎。

　　研究者表示，在小鼠被不同瘧原蟲感染之前他們先控制小鼠的食物攝入，隨后研究小鼠機體中的反應，結果發現，缺失名為KIN酶類的瘧原蟲往往會對可用營養物質的減少表現出一種損傷性的不良反應，但不管小鼠能夠獲取什么食物，瘧原蟲還會以相同速度來復制。研究結果表明，KIN往往能夠扮演一種營養感受器和主要調節子的角色，其能夠促進瘧原蟲對營養改變產生反應，從而不斷適應宿主的環境。

　　Oliver Billker博士說道，這項研究中我們首次發現瘧原蟲能夠主動限制自己在環境中的生長，并且完成生長模式的改變；當然后期研究中我們還需要進行更為深入的研究來理解背后具體涉及的分子機制，這或許對于有效防控其它感染性疾病也具有一定意義。同時研究者還發現，KIN并不具有諸如酵母、植物和哺乳動物所共享的其它營養感知分子所具有特性，當然了本文研究或許僅僅是冰山一角而已，后期研究者還將繼續深度研究瘧原蟲應對宿主營養狀態的適應性機制，從而為闡明KIN的具體作用機制提供思路。

　　最后研究者表示，本文研究或能幫助研究人員設計新型策略來“誘騙”瘧原蟲使其進入低復制模式從而能夠更加有效地被控制。