一、類病毒
20 世紀 70 年代初期，美國學者 Diener 及其同事在研究馬鈴薯紡錘塊莖病病原時，觀察到病原無病毒顆粒和抗原性、對酚等有機溶劑不敏感、耐熱 (70 ℃ ~75 ℃ ) 、對高速離心穩定 ( 說明其低分子量 ) 、對 RNA 酶敏感等特點。所有這些特點表明病原并不是病毒，而是一種游離的小分子 RNA 。從而提出了一個新的概念—類病毒 (Viroid) 。在這個概念提出之前，人們一直認為，由蛋白質和核酸兩種生物多聚體構成的體系，是原始的生命體系，從未懷疑病毒是復雜生命體系的最低極限。
類病毒是一類能感染某些植物致病的單鏈閉合環狀的 RNA 分子。類病毒基因組小，分子量為 1 × 10 5 。目前已測序的類病毒變異株有 100 多個，其 RNA 分子呈棒狀結構，由一些堿基配對的雙鏈區和不配對的單鏈環狀區相間排列而成。它們一個共同特點就是在二級結構分子中央處有一段保守區。類病毒通常 246~399 個核苷酸。如馬鈴薯紡錘塊莖類病毒 ( Potato spindle tuber viroid , PSTVd ， Vd 是用來與病毒加以區別 ) 是由 359 個核苷酸單位組成的一個共價閉合環狀 RNA 分子，長約 50A~70nm( 見圖 3 · 16) 。
所有的類病毒 RNA 沒有 mRNA 活性，不編碼任何多肽，它的復制是借助寄主的 RNA 聚合酶 II 的催化，在細胞核中進行的 RNA 到 RNA 的直接轉錄。
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圖 3.16 類病毒的結構圖
類病毒能獨立引起感染，在自然界中存在著毒力不同的類病毒的株系。 PSTVd 的弱毒株系只減產 10% 左右，而強毒株可減產 70%~80% 。
所有的類病毒均能通過機械損傷的途徑來傳播，經耕作工具接觸的機械傳播是在自然界中傳播這種病害的主要途徑。有的類病毒，如 PSTVd 還可經種子和花粉直接傳播。類病毒病與病毒病在癥狀上沒有明顯的區別，病毒病大多數典型癥狀也可以由類病毒引起。類病毒感染后有較長的潛伏期，并呈持續性感染。
不同的類病毒具有不同的宿主范圍。如對 PSTVd 敏感的寄主植物就數以百計，除茄科外，還有紫草科、桔梗科、石竹科、菊科等。柑桔裂皮類病毒 ( Citrus exocortis viroid , CEVd) 的寄主范圍比 PSTVd 要窄些，但也可侵染蜜柑科，菊科，茄科，葫蘆科等 50 種植物。
類病毒的發現，是 20 世紀下半葉生物學上的重要事件，開闊了病毒學的視野。它為進一步研究植物中可能存在的類病毒病開辟了一個新的方向。
二、朊病毒
美國學者 S. B. Prusiner 因發現了羊瘙癢病致病因子—朊病毒（ 1982 年），而獲得了 1997 年的諾貝爾生理和醫學獎。朊病毒 (Virino) 亦稱蛋白侵染因子 (Prion, Proteinaceous infectious agents) ，是一種比病毒小、僅含有疏水的具有侵染性的蛋白質分子。
純化的感染因子稱為朊病毒蛋白 ( Prion protein ， PrP) 。致病性朊病毒用 PrP SC 表示，它具有抗蛋白酶 K 水解的能力，可特異地出現在被感染的腦組織中，呈淀粉樣形式存在。
許多致命的哺乳動物中樞神經系統機能退化癥均與朊病毒有關 ，如人的 庫魯病（ kuru ，一種震顫病）、克雅氏癥 (Creutzfeldt-Jakob Disease, CJD ，一種早老年癡呆病 ) 、致死性家族失眠癥 (Fatal Familiar Insomnia, FFI) 和動物的羊瘙癢病 (Scrapie) 、牛海綿狀腦病 (Bovine Spongiform Encephalopathy ， BSE 或稱瘋牛病 mad cow disease) 、貓海綿狀腦病 (Feline Spongifoem Encephalopathy ， FSE) 等。
正常的人和動物細胞 DNA 中有編碼 PrP 的基因，其表達產物用 PrP c 表示，相對分子量為 33~35kDa 。正常細胞表達的 PrP c 與羊瘙癢病的 PrP sc 為同分異構體， PrP C 與 PrP SC 有相同的氨基酸序列， PrP C 有 43% 的α螺旋和 3% 的β折疊，而 PrP SC 約有 34% 的α螺旋和 43% 的β折疊。多個折疊使 PrP SC 溶解度降低、對蛋白酶的抗性增加。
既然 PrP SC 是一種蛋白質而且不含任何核酸，那么它在人或動物體內又是如何進行復制，如何進行傳播的呢 ? Prusiner 等提出了雜二聚機制假說，既 PrP SC 單分子為感染物，從 PrP C 單體分子慢慢改變構象，形成 PrP SC 單體分子，中間經過 PrP C - PrP SC 雜二聚物，然后再轉變為 PrP SC -PrP C 。在這個過程中，有未知蛋白（ protein X ）可能起著調整 PrP C 轉化或維持 PrP SC 形態的作用。這個二聚物解離又釋放新的 PrP SC ，因此不斷“復制”下去（圖 3.17 ）。
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圖 3.17 PrP C 與 PrP SC 的分子結構模式圖 PrP C ：正常型蛋白 PrP SC ：致病型蛋白
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圖 3.18 朊蛋白的構型轉換
朊病毒的發現在生物學界引起震驚，因為它與目前公認的“中心法則”即生物遺傳信息流的方向是“ DNA ? RNA →蛋白質”的傳統觀念相抵觸。 Pursiner 等人闡明羊瘙癢病的發病機制是由于朊病毒分子構象的改變而致病。這一發現開辟了病因學的一個新領域，可能對其他傳染性海綿狀腦病的發病原理和病因性質，提供一條新的思路，對生物科學的發展具有重大意義。
三、擬病毒和衛星 RNA
20 世紀 80 年代以來，在澳大利亞陸續從絨毛煙、苜蓿、茛菪和地下三葉草上發現了四種新的植物病毒。這些病毒的蛋白質衣殼內都含有兩種 RNA 分子，一種分子量為 1.5 × 10 6 Da 的線狀 RNA 1 ，另一種為分子量約為 10 5 Da 的類似于類病毒的環狀 RNA 2 ，這種 RNA 2 分子被稱為擬病毒 (Virusoid) 。擬病毒有兩種分子結構，一是環狀 RNA 2 ，二是線狀 RNA 3 。 RNA 2 和 RNA 3 是由同一種 RNA 分子所呈現的兩種不同構型，其中 RNA 3 可能是 RNA 2 的前體，即 RNA 2 是通過 RNA 3 環化而形成的。擬病毒在核苷酸組成、大小和二級結構上均與類病毒相似，而在生物學性質上卻與衛星 RNA(satellite RNA) 相同，如： ① 單獨沒有侵染性，必需依賴于輔助病毒才能進行侵染和復制，其復制需要輔助病毒編碼的 RNA 依賴性 RNA 聚合酶。 ② 其 RNA 不具有編碼能力，需要利用輔助病毒的外殼蛋白，并與輔助病毒基因組 RNA 一起包裹在同一病毒粒子內。 ③ 衛星 RNA 和擬病毒均可干擾輔助病毒的復制。 ④ 衛星 RNA 和擬病毒同輔助病毒基因組 RNA 比較，它們之間沒有序列同源性。根據衛星 RNA 和擬病毒的這些共同特性，現在也有許多學者將它們統稱為衛星 RNA 或衛星病毒。