一甲狀腺激素的生物合成與分泌
1、 碘的攝取血液循環中的碘化物被甲狀腺細胞通過碘泵主動攝取。
2、 合成在過氧化物酶（TPO）的作用下，碘化物被氧化成活性碘，活性碘與甲狀腺球蛋白（TG）上的酪氨酸殘基結合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。
3、 貯存在過氧化物酶（TPO）的作用下，一份子MIT和一份子DIT偶聯成T3，兩分子DIT偶聯成T4。T3 和T4貯存在濾泡腔內的膠質中。
4、 釋放在蛋白水解酶的作用下，T3和T4從TG中釋放進入血液。
5、 調節下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素（TRH），引起垂體前葉促甲狀腺素（TSH）的分泌，促進甲狀腺T3和T4水平的提高。同時T3和T4濃度過高又對TSH起負反饋調節作用。
二TSH、FT4、FT3的7種較常見的組合及病因
甲狀腺自身抗體
甲狀腺自身抗體主要包括TPOAb、TGAb和TRAb，主要用于病因學診斷。
TPOAb（甲狀腺過氧化物酶抗體）
甲狀腺特異性過氧化物酶（TPO）存在于甲狀腺細胞的微粒體上。TPOAb的升高常見于一些自身免疫性疾病引起的甲狀腺炎，高達90%的慢性橋本氏甲狀腺炎患者體內可檢測到高滴度的TPOAb，70%的Graves病患者有TPOAb滴度升高。
TGAb（甲狀腺球蛋白抗體）
甲狀腺球蛋白（Tg）是甲狀腺濾泡腔的主要成分。TGAb的臨床意義與TPOAb相似，聯合檢測可以增加敏感性。在橋本甲狀腺炎患者中，TGAb陽性率約70——80%；在Graves病患者中，TGAb陽性率約30%。
TRAb（促甲狀腺激素受體抗體）
TSH受體抗體具有和TSH相似的甲狀腺刺激功能。TRAb主要用于甲亢的病因學診斷，TRAb陽性提示患者的甲亢是由于自身免疫引起而不是毒性結節性甲狀腺腫。
小小的甲狀腺，結果卻暗藏玄機，同一疾病在不同階段會有不同表現模式，同一種表現模式也可能是不同的疾病。在解讀甲功報告單時，需要全面綜合考慮，除了詳細了解病史、臨床癥狀外，還要考慮到分析干擾的可能，用藥史也尤為重要。例如，外周血中發揮生理作用的主要是FT3和FT4，而絕大部分T3是由T4轉化而來，而作為心血管疾病常用的藥物β受體阻滯劑能抑制外周T4脫碘轉變為T3。另外，抗心律失常的常用藥物胺碘酮，抗凝常用藥物肝素均會影響甲狀腺功能。非甲狀腺性病態綜合征（NTIs）在住院患者尤其常見，也應引起我們的重視
