原理：
原發腫瘤的生長和轉移是依賴于新生血管生成的，開發和研究能夠破壞或抑制血管生成、有效地抑制腫瘤生長和轉移的藥物（稱為TA 抑制劑），是新型抗腫瘤藥物研究的活躍領域之一。
代表藥物：angiostatin和endostatin
Avastin Endostatin可直接與血管內皮細胞受體結合抑制內皮細胞的增生；可與肝素樣的硫酸蛋白結合，抑制血管生成；可抑制VEGF等血管生長因子，從而抑制內皮細胞的增殖與腫瘤的生長；可抑制抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x1,促使血管內皮細胞凋亡加速。
4、腫瘤耐藥逆轉劑
原理：
根據腫瘤耐藥的特點可分為原藥耐藥(PDR)和多藥耐藥(MDR)兩大類。前者只對誘導藥物產生耐藥性而對其它藥物不產生交叉耐藥性，如抗代謝藥甲氨蝶呤(MTX)，5-氟尿嘧啶(5-Fu)等；后者則是指腫瘤細胞一旦對某種化療藥物產生耐藥性，同時對其它結構上無關、作用機制各異的藥物也產生交叉耐藥性，這是一種獨特的廣譜耐藥現象。許多天然來源的抗腫瘤藥物如秋水仙堿、紫杉醇等及蒽環類抗癌抗生素如阿霉素、柔紅霉素都極易發生MDR。
腫瘤耐藥產生的可能原因是藥物代謝障礙、DNA修復機制障礙、DNA多聚酶活性改變等。另外，耐藥是凋亡抑制的表現。一些與凋亡抑制相關的癌基因(如bcl-2,bcr/abl,NF/KB等)的表達產物可阻斷或阻礙多種因素(如化療藥物、輻射、激素等)誘導的腫瘤細胞凋亡，產生耐藥性。 研究表明MDR的產生是由于細胞內藥物積聚發生障礙，此后研究證實細胞內藥物積聚降低的同時，有一分子量約為170 000細胞膜蛋白過度表達，稱之為P-糖蛋白(Pgp)
代表藥物：鈣拮抗藥（維拉帕米及其衍生物）、鈣調蛋白拮抗藥（包括氯丙嗪等吩噻嗪類衍生物）、環孢素類（環孢素及其衍生物PSC833，SDZ280-466等）及抗雌激素類化合物（他莫昔芬）等。
5、分化誘導劑
原理：
通過誘導腫瘤細胞凋亡達到腫瘤縮小、消退的目的已成為當今腫瘤治療的研究熱點。促進惡性細胞向成熟分化的抗癌藥物稱分化誘導劑。
代表藥物：維A酸類化合物
咪唑衍生物利阿唑
維A酸類化合物維甲酸類化合物(Retinoic acids)在調控細胞生長、分化、凋亡等生命活動中起重要作用。其在體內的生理活性代謝產物包括全反式維甲酸(ATRA)、13-順維甲酸(13-cis-RA)和9-順維甲酸(9-cis-RA)，它們可通過核維甲酸受體(RAR)結合于DNA應答元件，從而調節靶基因的轉錄。
6、基因調節藥物
a、反義藥物
反義藥物又稱反義寡核苷酸藥物（AODNs） ，是指人工合成長度為10～30個堿 基的DNA分子及其類似物。根據核苷酸雜交原理，反義藥物能與特定的 基因雜交，在基因水平上干擾致病蛋白質的產生過程。 AODNs 可以與其靶RNA鏈互補結合，形成RNA-DNA雜交雙鏈。形成的雜交雙鏈可以被RNA酶H識別并消化RNA鏈，由此釋放出的 AODN可以繼續與靶RNA鏈結合，最終導致編碼基因沉默。由此可推RNA酶H過多表達可增強各種AODNs效應，反之RNA酶H受抑則降低其作用。有些AODNs 并不能激活RNA酶H，相反與翻譯元件競爭空間因此可抑制RNA翻譯。另外，AODNs 如果和mRNA結合可作用于內含子外顯子接合處以中斷其拼接過程。AODNs還可以占領校正RNA細胞內定位的蛋白－RNA作用序列，從而擾亂RNA運輸，
藥物：Vitravene
