一、生物學性狀
（一)形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv)呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm 。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gb 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（ gB gC gD ge )、控制病毒從細胞核膜出芽釋放 （gH)及誘導細胞融合（gb gC gD gH)有關。并有誘生中和抗體(gd 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可)。
（二)基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L)和短片段（S)組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白)，在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三)培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、 Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四)分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一)原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床癥狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生于1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂后，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見于14歲以后由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二)潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力后，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1)和脊神經節（HSV—2)細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處于相對平衡，不引起臨床癥狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生于同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三)先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，幸存者中后遺癥可達95%。
（四)致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染后1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞；在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解；細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等)，在抗HSV感染中也有重要意義