在最新一期的《細胞》(Cell)雜志上,來自葡萄牙古爾班基安科學研究所(IGC)和美國冷泉港實驗室(CSHL)的科學家們描述了一種有可能在花粉粒和種子中沉默移動DNA突變序列,由此避免對新植物損害的新機制。
促成細胞記憶的主要機制之一是將一種化學基團――甲基團添加到DNA序列上,這一過程就稱之為甲基化作用。DNA甲基化會導致基因關閉。基因表達中的這些可以遺傳,但卻并不直接書寫在DNA序列上的改變就稱之為表觀遺傳。利用模式植物擬南芥,古爾班基安科學研究所的J?rg Becker、José Feijó和他們的研究小組,以及冷泉港實驗室的Robert Martienssen及同事分析了花粉粒和它們前體細胞的基因組,精確地找到了甲基化的DNA序列。花粉粒包含兩個精細胞(性細胞)和一個附屬的營養核,營養核的DNA不會傳遞給下一代。利用古爾班基安科學研究所團隊開發的技術,研究人員分離了兩個精細胞和花粉粒的營養核,分別檢測了它們的甲基化狀態。
Martienssen實驗室的Joseph Calarco和Becker實驗室的Filipe Borges觀察到DNA甲基化主要保持在小孢子和花粉粒中。但不同的細胞類型之間存在著一些差異。在花粉粒中,一些DNA序列只在精細胞中而不在營養核中甲基化,反之亦然。在這些非甲基化基因中移動DNA序列,稱作轉座因子,能夠轉為活躍狀態導致誘變效應。
研究小組發現小RNA序列(siRNAs)可以挽救這種情況,恢復胚胎中轉座因子的甲基化。事實上,他們發現精細胞中的siRNA甚至在受精前就沉默了轉座因子,至少在某些情況下。轉座因子在所有已知基因組中非常常見,例如它們構成了45%的全基因組。它們參與了基因組進化,因為當整合到基因組中時,它們可以影響其他基因的功能和組織。不管怎樣,轉座因子是誘變劑,因為它有可能對細胞和生物體有害,因此它們的激活需要在嚴格的控制下。如果這樣的有害突變發生在性細胞中,它們將傳遞至子代,擴散到群體中。
J?rg Becker說:“我們在性細胞中揭示了一種可以防止潛在有害轉座因子激活的機制,而同時在精細胞和卵細胞融合時,使得具有完全能力成為所有細胞類型的細胞能夠形成,這將導致新的一代。另一方面,如果卵細胞中的雌性siRNAs與來自雄性的新來轉座因子不相匹配,它們有可能在發育胚胎中逃避沉默,對于生成的新植物具有潛在的有害影響。轉座因子這樣不受控制的激活至少有可能部分解釋了存在的雜交障礙,即物種間的雜交導致了種子發育不全或不育。打破這種障礙將提高植物培育者利用雜種優勢現象改良農作物物種的機會。”
眾所周知開花植物是重設細胞記憶規則的例外,因為它的修飾有可能遺傳數百代。然而直到現在對于此在植物性細胞中發生的程度,以及基因組表觀遺傳重編程有可能如何促成它還不是很清楚。現在描述的機制有可能成為一個強有力的論據來解釋有性繁殖進化和在大多數更高等生物體中變得如此普遍的原因。
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