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  • 發布時間:2021-03-23 17:34 原文鏈接: 糖尿病酮癥酸中毒的基本機制

    胰島素的缺乏→血糖利用障礙→大量脂肪分解→生成大量乙酰CoA →乙酰CoA在肝臟縮合成酮體→生成量大于利用量→高酮血癥。

    血酮升高使血中有機酸濃度增高,引起酸血癥。

    血pH下降,病人通過換氣過度來減低PC02,部分代償,可出現典型的Kussmanl呼吸,呼吸可有酮臭,甚至昏迷。病人的高血糖狀態也必然影響滲透壓與水電解質平衡。 

    DKA以1型為多,2型在應激情況下也可發生。

    DKA的誘因:感染、停減胰島素、飲食失調、精神刺激等。長期饑餓后血中酮體含量增加。


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