維生素A（vitaminA）又稱視黃醇（其醛衍生物視黃醛）或抗干眼病因子，是一個具有脂環的不飽和一元醇，包括動物性食物來源的維生素A1、A2 兩種，是一類具有視黃醇生物活性的物質。
維生素A1多存于哺乳動物及咸水魚的肝臟中，維生素A2常存于淡水魚的肝臟中。由于維生素A2的活性比較低，所以通常所說的維生素A是指維生素A1。植物來源的β-胡蘿卜素及其他胡蘿卜素可在人體內合成維生素A，β-胡蘿卜素的轉換效率最高。
維生素A在日常生活中并非可有可無，它的缺乏會引起人體免疫系統衰退，導致新生兒缺陷，成年人視力受損乃至失明。從飲食中攝取的維生素A大多儲存在人的肝臟中，然后與一種名為視黃醇結合蛋白（RBP）的分子結合并通過血液傳輸，隨后通過結合細胞表面上的蛋白STRA6進入細胞內部。
維生素A酸具有維持正常視覺功能，維護上皮組織細胞的健康和促進免疫球蛋白的合成，維持骨骼正常生長發育，促進細胞生長與生殖和抑制腫瘤生長等功能。比如，它可使早期胃癌細胞惡性逆轉，對早期癌變和異常增生可望用藥使其恢復正常。不過，也有研究報道過量攝入維生素A會使癌癥發病率增加18%。
維生素A（視黃醇）在細胞內轉化為視黃酸，與視黃醛（維生素A在脫氫酶作用下氧化產物）共同作用，可以調控基因表達，減弱上皮細胞向鱗片狀的分化，增加上皮生長因子受體的數量，它與和DNA連接及調節基因表達的受體結合以維持上皮組織和各種其他組織的導向分化。
基于此，小編針對維生素A及其衍生物功能的研究進行一番盤點，以饗讀者。
1.Nat Commun：補充維生素A為胰腺癌治療帶來希望
doi:10.1038/ncomms12630
最近來自英國的科學家們發現維生素A可以在實驗室的細胞模型上幫助對抗常見的胰腺導管腺癌（PDAC）。這項新研究發表在國際學術期刊Nature Communication上。
來自倫敦帝國學院的研究人員利用實驗室內的細胞模型探索了一種不同的方法，他們研究了腫瘤環境中的星形細胞發生機械性變化將如何影響PDAC進展。
在健康的胰腺中星形細胞以休眠方式存在，儲存了許多維生素A。但是在PDAC發生以后，這些星形細胞就會發生激活應答來自腫瘤的信號，失去儲存的維生素A。激活的星形細胞會在腫瘤周圍形成致密結締組織，癌細胞在這種組織的幫助下擴散到身體其他部分，該組織還會阻礙抗癌藥物進入腫瘤。
在這項新研究中，研究人員觀察到通過維生素A參與的一個過程或可幫助關閉激活的胰腺星形細胞，阻止腫瘤周圍結締組織形成。
在健康機體中維生素A可以變成全反式維甲酸，發揮調節正常生長和發育等多種功能。當研究人員在實驗室的細胞上誘導這一過程，發現全反式維甲酸可以關閉星形細胞用來重塑環境的應力，這會減少纖維化的產生，也會形成一種讓胰腺腫瘤的擴散變得更加困難的環境。
不過研究人員提醒大家，這項研究只針對實驗室培養的細胞進行了研究，沒有證據表明病人補充維生素A可以幫助對抗PDAC。因此還需要進行包括臨床試驗在內的進一步研究來證實維生素A的抗癌作用。但是他們認為這項研究關于PDAC擴散機制的新觀點將幫助科學家發現更多對抗這種疾病可能性。
2.PNAS：維生素A和C如何擦除細胞記憶？
doi:10.1073/pnas.1608679113
維生素A和C不只是對我們的健康有益，其還會影響到機體的DNA，日前一項刊登于國際雜志PNAS上的研究論文中，來自巴布拉漢研究所(Babraham Institute)等機構的研究人員通過研究揭示了維生素A和C如何修飾細胞的表觀遺傳記憶，相關研究或為后期研究者們開發新型再生醫學療法或者對細胞重編程提供一定的思路。
對再生醫學領域而言，最大的圣杯就是能夠產生一種特殊細胞，可以使得這些細胞直接變成其它類型的細胞，比如腦細胞、心臟細胞和肺部細胞等；這項研究中，研究者通過研究闡明了維生素A和C如何影響基因組中表觀遺傳標記的擦除，他們分析了特殊的表觀遺傳學修飾，即將甲基化學基團添加到DNA序列的C堿基中去，胚胎干細胞能夠表現出較低水平的C標記（名為胞嘧啶甲基化），但這種修飾作用能夠標記很多已經確定細胞類型，移除DNA中的甲基化標記（去甲基化）對于細胞達到多潛能性及清除表觀遺傳記憶非常重要。
負責主動移除這些甲基化標記的酶類家族稱之為TET家族，文章中研究者深入觀察了控制TET活性的分子信號來幫助理解在細胞重編程達到多潛能性過程中TET酶類被控制的機制。研究者指出，維生素A能夠通過增加細胞中TET酶類的水平來增強胚胎干細胞的表觀遺傳記憶的抹除，這就意味著甲基化標記能夠從DNA序列的C堿基中被大量移除，相比較而言，研究者還發現，維生素C能夠通過再生有效作用量所需的共同因子來增強TET酶類的活性。
研究者Ferdinand von Meyenn博士指出，維生素A和C都能夠單獨地促進脫甲基化作用，增強細胞重編程所需的表觀遺傳記憶的擦除，通過本文研究我們發現維生素A和C增強脫甲基化作用是不同的，但二者卻是相互協同作用的。闡明維生素A對TET酶類的效應或許還能夠幫助解釋為何一部分急性早幼粒白血病患者對一些維生素A聯合療法會產生耐藥性，本文研究或許就為后期開發治療多種疾病的新型療法提供了一定的研究依據。
3.Immunity：重磅！視黃酸抑制結直腸癌產生
doi:10.1016/j.immuni.2016.08.008
在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員發現作為體內由維生素A產生的一種化合物，視黃酸在抑制小鼠和人類患上結直腸癌中發揮著至關重要的作用。相關研究結果于2016年8月30日在線發表在Immunity期刊上。
在這項研究中，斯坦福大學研究人員與來自美國加州大學伯克利分校的同事們合作開展研究，其中后者開發出一種利用定量質譜技術測量經過兩種化學物---一種化學物導致腸道炎癥，一種化學物促進結直腸癌產生---中的一種或兩種物質處理的小鼠腸道組織中的視黃酸水平。接受這兩種化學物處理的小鼠在9到10周內患上腸道腫瘤；僅接受第一種化學物處理的小鼠產生腸道炎癥，但是沒有產生癌癥。
論文通信作者Edgar Engleman博士和他的同事們發現患有結直腸癌的小鼠要比腸道產生炎癥但未發生癌變的那些小鼠具有顯著低于正常水平的視黃酸。進一步的研究表明患有結直腸癌的小鼠的腸道組織制造更少的一種合成視黃酸的蛋白，但會制造大約4倍多的一種降解視黃酸的蛋白，從而導致視黃酸水平快速地凈下降。
研究人員隨后測試了通過讓腸道組織中的視黃酸水平恢復到一種更加正常的范圍是否可能影響這種疾病進展。
Engleman說，“當我們通過給這些小鼠添加視黃酸或者通過阻斷這種降解酶的活性來增加腸道中的視黃酸水平時，我們能夠顯著地降低它們體內的腫瘤負荷。相反地，抑制視黃酸活性會顯著地增加腫瘤負荷。”
研究人員接下來研究了儲存的從患有潰瘍性結腸炎或與潰瘍性結腸炎相關聯的結直腸癌的病人體內獲得的腸道組織樣品中的這種合成蛋白和這種降解蛋白的水平。鑒于這些樣品已經過儲存而不是新鮮收集的，因此直接測量這些人腸道組織樣品中的視黃酸水平是不可能的。
研究人員發現類似于他們在小鼠體內觀察到的情形，人結直腸癌組織要比僅僅產生炎癥的人腸道組織具有更高水平的這種降解蛋白和更低水平的這種合成蛋白。再者，他們觀察到這種降解蛋白的水平與病人的存活時間之間存在負相關性。換言之，腸道組織中這種降解酶水平增加的那些病人往往要比具有更少這種酶的其他人表現得更差。
進一步研究證實視黃酸通過激活一類被稱作CD8 T細胞的免疫細胞來阻斷或延緩癌癥產生。這些T細胞然后殺死這些癌細胞。研究人員發現，在小鼠體內，更低水平的視黃酸導致腸道組織中CD8 T細胞的數量和激活下降，而且增加這些小鼠體內的腫瘤負荷。
4.Cancer Cell：重大發現！維生素A治療結腸癌
doi:10.1016/j.ccell.2015.11.001
結腸癌是導致癌癥死亡的一個重要癌癥類型，同時也是經常對治療方法產生抵抗的一種癌癥類型。結腸癌發生治療抵抗的原因有很多，而癌癥干細胞的存在是引起癌癥復發的一個重要因素，傳統治療方法通常不是特別有效。
最近來自EPFL的科學家們最近發現了一條重要信號通路或可用于對抗結腸癌復發情況。通過維生素A類化合物治療，將癌癥干細胞內一個被關閉的基因重新激活可以幫助清除癌癥干細胞并防止發生復發和轉移。
這項研究著重研究了一種叫做HOXA5的蛋白，該蛋白家族在發育早期階段開始出現，并共同發揮作用保證每種組織能夠正確形成，軀干和四肢能夠合理排列。在成人體內，類似HOXA5這樣的蛋白質能夠調節機體的干細胞維持不同組織的特征和功能。研究人員發現在腸道中，HOXA5主要在限制干細胞數目方面發揮重要作用。
研究發現結腸內的癌癥干細胞通過一條信號途徑阻斷了HOXA5的表達，通過阻斷HOXA5的表達，癌癥干細胞能夠無限制生長傳播，引起復發和轉移。
研究人員發現維生素A類化合物可以逆轉對HOXA5基因表達的阻斷，重新激活HOXA5。在結腸癌小鼠模型中，用維生素A類化合物進行治療可以阻斷癌癥進展，使組織正常化，除此之外還可以清除癌癥干細胞，并防止癌細胞轉移的發生。研究人員在病人樣本中也發現了類似的效果。
這項最新研究表明或可根據病人體內HOXA5的表達情況使用該治療方法進行合理治療，并且這種方法不僅可以有效治療結腸癌，還可以用作高危病人的預防措施。
5.Immunity：維生素A指引免疫大軍開向腸道
doi:10.1016/j.immuni.2015.06.009
近日，來自美國普渡大學的研究人員在國際學術期刊immunity發表了一項最新研究進展，他們發現由維生素A轉化得來的一種代謝物--視黃酸對于指引兩種類型的固有免疫細胞駐留小腸找到發揮功能的位置具有非常重要的作用。
一直以來人們都知道維生素A缺乏會導致機體對一些疾病的易感性增加，降低沿小腸黏膜屏障分布的免疫細胞數量減少。機體免疫系統主要包括兩類細胞協同清除機體感染：固有免疫細胞和適應性免疫細胞。固有淋巴細胞是組成固有免疫細胞的一個重要群體，之前研究表明其產生于骨髓，但主要分布于屏障組織，特別是小腸，但這些細胞究竟如何找到發揮功能的位置仍未可知。
在這項研究中，研究人員發現固有淋巴細胞在轉移到最終目的地之前會在淋巴結位置聚集，并在視黃酸的作用下，發生一次歸巢受體的轉變--由淋巴歸巢受體變為腸歸巢受體，隨后固有淋巴細胞隨循環系統流動，當到達小腸位置，其表面的腸歸巢受體會抓住并結合到小腸表面的一些特定分子，從而在小腸駐留下來。
研究人員指出，這些細胞在集中分布在黏膜屏障組織具有非常重要的意義，因為這些組織往往是病原體進入機體的入口，這項研究揭示了固有淋巴細胞遷移的重要機制，利用這一發現可以進一步研究其行為和功能。這為免疫藥物的設計開發提供了重要的理論基礎。
6.AJRCMB：維生素A受體或可幫助肺部組織抵御吸煙和病毒感染引發的損傷
doi:10.1165/rcmb.2014-0448OC
最近，一篇發表于國際雜志the American Journal of Respiratory Cell Molecular Biology上的研究論文中，來自耶魯大學的研究人員通過研究發現，維生素A受體或可幫助機體的肺部組織抵御吸煙和病毒感染引發的損傷。
吸煙有害健康，尤其有害肺部健康這大家都知道，但僅有10%-20%的長期吸煙個體會患嚴重的影響呼吸的疾病，比如肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病(COPD)，為了揭示為何會出現這樣的現象，研究人員就開展了這項研究來解釋引發肺部健康直線下降的原因和分子機制。
文章中，研究者Charles S. Dela Cruz發現，維生素A的一種特殊形式—視黃酸在肺部發育及功能維護上扮演著重要作用；通過對小鼠模型進行研究，研究者表示，暴露在香煙煙霧中或可促進一種名為IL-15的蛋白質明顯減弱視黃酸受體的功能，而這種減弱作用也會被病毒感染所加劇，最后使得COPD患者的病情更加嚴重。
7.J Immunol：維生素A有助提高免疫系統對抗肺結核
doi:10.4049/jimmunol.1301686
發表在Journal of Immunology雜志上的一項研究中，加州大學洛杉磯分校研究人員調查發現，營養素具有協助免疫系統對抗主要傳染病的作用，表明維生素A對防治結核病可發揮重要作用。
加州大學洛杉磯分校研究小組首次描述：通過減少膽固醇在感染結核細胞中的水平，維生素A和一個特定的基因將有助于免疫系統對抗疾病。這是重要的，因為膽固醇是結核病菌的營養需求。如果能減少感染結核病細胞的膽固醇量，也許能夠幫助免疫系統更好地應對感染。了解如維生素A等養份如何被免疫系統用來抵抗感染可能提供新的治療方法。
為了研究維生素A這種活性形式在免疫防御中的作用，加州大學洛杉磯分校研究小組首先研究維生素A與相似營養物質維生素D對細胞的影響作用。研究人員認為兩種維生素可能使用相同的機制來幫助免疫系統，但并非如此。他們發現，當維生素加入到感染結核病的人血細胞中，只有維生素A減少了細胞的膽固醇水平。
研究人員還發現，維生素A的作用依賴于一個叫做NPC2基因的表達。實驗室進一步實驗表明，即使受感染的血細胞受維生素A刺激，在細胞不表達NPC2基因的情況下也無法對抗結核病細菌。共同第一作者Elliot Kim表示：我們非常驚訝的是，此過程涉及這個特別的基因，因為它歷來與膽固醇的運輸相關，和免疫防御不相關。
然而，研究人員解釋：膽固醇存儲在溶酶體中，溶酶體也發揮抵抗感染不可或缺的作用。如果溶酶體充滿膽固醇，它提供細菌所需營養的營養，而不是殺死它。維生素A誘導細胞表達NPC2，這有助于細胞有效地從溶酶體中移除膽固醇使細菌無法獲得它。這使得溶酶體再次能有效地殺死細菌。
8.Cancer Res：維甲酸治療癌癥失效的根本原因
doi:10.1158/0008-5472.CAN-14-0421
維甲酸是維生素A的一種形式，主要用于治療癌癥，有助于預防多種癌癥的復發，但某些患者用藥后效果不佳。
某些癌癥患者出現抵抗藥物治療的原因尚不明確，但近日Virginia Commonwealth University (VCU) Massey Cancer Center研究人員發現實際上，一種蛋白AEG-1阻斷，維甲酸對白血病和肝癌的治療作用。由于AEG-1在幾乎所有的癌癥中都過度表達，因此這些研究結果可能會影響無數癌癥病人的結果。
這項研究結論發表在Cancer Research雜志上。Devanand Sarkar博士領導的研究小組表明，蛋白質AEG-1與維甲酸X受體（RXR）結合（維甲酸X受體幫助調節細胞的生長），阻斷了維甲酸治療癌癥的效益。RXR通常由維甲酸激活，但在腫瘤細胞中發現，過表達的AEG-1蛋白會阻斷這些信號，并幫助促進腫瘤生長。使用復雜的動物模型，研究人員發現，阻斷AEG-1的生成能再次使得維甲酸能殺死肝癌細胞。
Sarkar說：研究結果首次揭示了AEG-1與維甲酸X受體的相互作用。這項研究具有直接的臨床相關性，使得醫生可以開始根據篩選癌癥患者AEG-1表達水平，以確定是否給予患者維甲酸。
9.維生素A衍生物能有效治療2型糖尿病
據加拿大《蒙特利爾日報》2014年6月17日報道，加拿大蒙特利爾大學研究人員發現，一種維生素A衍生物或能有效治療2型糖尿病及肥胖癥，并預防心血管并發癥。
相關的動物實驗已證實這種維生素A酸，即視黃酸可幫助減輕體重、降低血糖及胰島素抗體，有效抑制這些導致肥胖癥及2型糖尿病的因素。
該研究的發起者之一讓-路易？恰森指出，研究表明視黃酸可促進新陳代謝，起到調節血糖、緩解肥胖的作用，將為治療肥胖癥及糖尿病藥品的研發帶去新的契機。
10.Int J Oncol：類維生素A或可抑制乳腺癌惡化
doi:10.3892/ijo.2014.2354
近日刊登在國際雜志International Journal of Oncology上的一篇報道指出，維生素A的衍生物，也就是常說的類維生素A，其在蕃薯和胡蘿卜中水平較高，可以幫助將前癌癥細胞轉化成為健康的乳腺細胞，這或許可以幫助解釋為何為何維生素A不能改變成熟的癌癥細胞，而只能改變那種前癌細胞，而且僅僅是在一定的劑量范圍內才可以發揮此功能。
研究者Sandra V. Fernandez表示，細胞在變成惡性之前會經歷許多改變，文章中我們就利用一種乳腺癌模型來進行研究，這種模型包含有四種階段的乳腺細胞，分別為正常細胞、前癌癥細胞、癌性細胞以及完全惡性的癌細胞。
當研究者將這四種類型的細胞暴露于不同濃度的類維生素A中時，他們發現前癌性細胞發生了較大變化，前癌性細胞不僅開始變得和正常細胞相似，而且其遺傳特性也變化地和正常細胞一樣；這種前癌性細胞中443個基因發生了上調或者下調，都趨向于向惡性轉變，但是在經過類維生素A處理后這些基因的表達都趨向于正常水平，這也就表明，類維生素A可以通過進行表觀遺傳學的修飾來促進癌細胞正常化。
Fernandez教授說道，我們后期將會進行深入研究，看看是否其可以應用于臨床試驗中；更有意思的是，完全癌性的細胞根本不會對類維生素A產生反應，這就表明類維生素A或許僅僅對抑制癌癥惡化起作用。
11.Oncogenesis：揭示維生素A降低前列腺癌干細胞侵襲性機制
doi:10.1038/oncsis.2013.6
在一項新的研究中，來自英國約克大學和赫爾大學的研究人員發現維生素A能夠有助于治療和阻止前列腺癌擴散.相關研究結果于2013年4月15日在線發表在Oncogenesis期刊上。
在惡性前列腺癌干細胞中，一對特異性的基因LXN和RARRES1被關閉.當我們利用視黃酸讓它們重新開啟時，這種腫瘤的侵襲性降低了。基因LXN編碼小鼠造血干細胞調節蛋白，即膠乳素(Latexin， LYX， 也譯作羧肽酶抑制劑)。基因RARRES1編碼視黃酸受體應答蛋白1(retinoic acid receptor responder 1， RARRES1)。LYX是已知的蛋白RARRES1的唯一同源蛋白。
在這項研究中，研究人員發現作為維生素A產生的一種化學物，視黃酸能夠讓前列腺癌干細胞(prostate cancer stem cell)中的特異性基因重新激活，從而降低這種腫瘤侵入周圍組織的能力。
反式視黃酸(all-trans retinoic acid)已被用來治療另一種被稱作急性前骨髓細胞性白血病(acute promyelomcytic leukaemia， APL)的癌癥，并且已極其成功地提高存活率。對前列腺癌而言，這項研究提示著視黃酸不需殺死前列腺癌干細胞，而只需將它們轉化為一種更容易治療的狀態。這項研究的發現提示著這種化合物有望在臨床上被用來治療前列腺癌。
12.EMBO Mol Med：腫瘤抑制基因BRG1突變賦予肺癌耐受維生素A和類固醇
doi:10.1002/emmm.201200236
視黃酸(又稱維生素A)和類固醇是在我們身體中發現的激素，它們能夠讓我們身體免受氧化應激(oxidative stress)帶來的傷害，降低炎癥，并參與細胞分化過程。腫瘤的特征之一就是它們的細胞喪失分化的能力。因此這些激素擁有阻止癌癥發生的較好屬性。當前，視黃酸和類固醇也正被人們用來治療某些類型的白血病。BR>
來自西班牙Bellvitge生物醫學研究所(Bellvitge Biomedical Research Institute)的一個研究團隊在EMBO Molecular Medicine期刊上發表一篇研究論文，證實BRG1基因缺失導致癌細胞不再對這些激素作出反應，因此腫瘤可能繼續生長。
Montse Sanchez-Cespedes領導的這個來自Bellvitge生物醫學研究所的研究團隊在幾年前發現一個腫瘤抑制基因BRG1在非小細胞肺癌中因發生基因突變而失活。當BRG1基因發生突變而失活時，腫瘤細胞不再對這些激素作出反應，因而它們繼續生長和擴散。因為這種原因，這些類型的腫瘤抵抗利用這些激素進行的治療。
13.JAMA:孕婦增補維生素A不會減少母嬰死亡風險
doi:10.1001/jama.2011.656
據2011年5月18日刊《美國醫學會雜志》（JAMA）上的一則研究披露，盡管有某些證據表明，在發展中國家的婦女中防止維生素A缺乏可改善母嬰的存活率，但在一個隨機化的試驗中，那些在孟加拉國農村的服用了維生素A或β-胡蘿卜素補充劑的孕婦，與接受安慰劑的婦女相比，其全因母親死亡率、胎兒死亡率或嬰兒死亡率并沒有下降。
巴爾的摩市約翰?霍普金斯大學的Keith P. West Jr., Dr.P.H.及其同事對維生素A或β-胡蘿卜素補充劑對妊娠相關性母體、胎兒及嬰兒早期死亡率的影響進行了評估。在這一隨機化的試驗中包括了在孟加拉國北部農村中的13-45歲的孕婦（n = 125,257）以及她們的至產后12周（84天）的活產嬰兒；試驗的時間在2001年至2007年期間。596個社區集群被隨機分為孕婦每周服用（從懷孕的頭三個月至產后12周）7000毫克的視黃醇等同物（視黃醇棕櫚酸酯），42毫克的全反式β-胡蘿卜素，或安慰劑。這些婦女接受了為期5周的懷孕監測，并由無月經及尿液檢查來確認她們的懷孕狀態。32個地區（占5%）的試驗參與者還進行了二次血液取樣以進行生物化學研究。
文章的作者寫道：“總之，維生素A不足在營養缺乏的社會中是普遍存在的；它可能會造成諸如夜盲癥，及孕婦感染性疾病的患病率和死亡率風險的增加。維生素A對孕婦存活率的影響可能會隨著維生素A缺乏的嚴重程度、死亡風險（根據不同病因）、一般性營養不良、醫療條件及可能的其它原因而異。在這一研究中，給孟加拉國的孕婦每周補充維生素A和β-胡蘿卜素沒有降低全因母親、胎兒或嬰兒的死亡率。無論其對死亡率影響如何，在孕婦中通過飲食、補充劑或強化來攝取足夠的維生素A是公共衛生的一個重要目標，特別是在那些懷孕期間經常發生夜盲癥的人群中尤其是這樣。”
14.PNPBP：維生素A調節異常可導致精神分裂癥
doi:10.1016/j.pnpbp.2009.08.008
上海交通大學Bio-X中心是于2005年由NHGG(Neuropsychiatric and Human Genetics Group,神經精神與人類遺傳學研究室)和2000年成立的Bio-X生命科學研究基地經過重組而成。近期來自Bio-X中心的研究人員在Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry雜志上發表文章，揭示了在漢族人群中視黃醛脫氫酶1A2（ALDH1A2）基因和精神分裂癥的陽性關聯。
在精神分裂癥疾病機制的研究中有研究者提出＂維生素A調節異常可能是精神分裂癥發生的重要因素＂假說。影響人體內維生素A活性形式--視黃酸水平的主要是其合成限速酶視黃醛脫氫酶ALDH1及羥基化降解視黃酸的CYP26。這些酶類和維生素A運載蛋白共同影響其發揮生物學功能。維生素A通路中重要基因與精神分裂癥的關聯研究，將為＂維生素A調節異常可能是精神分裂癥發生的重要因素＂假說提供重要信息。
在這篇論文中，研究人員在617個漢族人中對ALDH1A1，ALDH1A2，ALDH1A3，CYP26A1，CYP26B1，CYP26C1和TTR（甲狀腺素轉移酶，一種維生素A轉運蛋白）這7個基因與精神分裂癥的關系進行系統的關聯分析，從遺傳學角度考察維生素A調節異常與精神分裂癥是否相關。研究結果顯示這些基因的單位點等位基因及基因型均未表現出精神分裂癥相關，而ALDH1A2基因rs4646642-rs4646580單倍型表現出與疾病的顯著關聯（p=0.0055）。該項研究是首項系統地對維生素A代謝通路上關鍵基因和精神分裂癥進行的關聯分析，其結果為精神分裂癥維生素A調節異常假說提供可靠的實驗支持，并為進一步了解疾病機制指出研究方向。
15.JNCI：維生素A衍生物能減少肺部細胞增生
doi:10.1093/jnci/djm205
根據發表在2007年10月30日《國家癌癥研究所雜志》（Journal of the National Cancer Institute）上的文章，使用維生素A衍生物——視黃酸能降低有重度吸煙史的人肺部細胞的增生。
來自Texas大學M. D. Anderson腫瘤中心的科學家針對225位前重度吸煙者進行了雙盲肺癌預防實驗。參與者在3個月內隨機接受13-順式視黃酸和維生素E、9-順式視黃酸或是安慰劑治療。接著Walter Hittelman和同事檢查了參與者肺部組織實驗前后的活組織切片樣本，并用生物標記物Ki-67測量了細胞增生情況。
結果這些治療都降低了肺部副基底層細胞增生，但是對基底層沒有作用，這讓科學家感到很驚訝。在接受13-順式視黃酸和維生素E的患者中，他們副基底層細胞生長顯著降低，當分析活組織切片時，使用13-順式視黃酸和9-順式視黃酸的治療都顯著降低了細胞生長。
作者表示：“有必要通過長期的跟蹤實驗來區分目前肺部化學預防中各種藥物對基底和副基底細胞（肺細胞）的作用。”而來自Bethesda的國家癌癥研究所的Eva Szabo討論了在癌癥預防實驗中使用Ki-67的合適性，盡管生物標記物顯示視黃酸能減少細胞生長，Szabo還是認為現在就進行進一步臨床實驗還太早，她寫道：“我們并不完全清楚這些物質作用于肺部細胞的效果，也不清楚它們在整個致癌過程中的作用。”
