案例經過
圖一
什么血型？有點太暗，重拍一張。好的，再來……
圖二
這也太LOW了吧，AB型啊。正定型AB型？反定型也是AB型嗎？
對不起，患者是A型。是的，A型！！！
仔細觀察，正定A型和B型微柱內紅細胞均出現雙群……
最可怕的是，患者輸錯血了，A型患者輸入B型少白細胞懸浮紅細胞……
圖一和圖二，是患者輸錯血6小時后，轉入我院拍攝的卡式血型（微柱凝膠法）鑒定圖片。
啊，還有這事，那，那，那患者輸入多少紅細胞？
4個單位少白懸浮紅細胞，相當于800ml血液。
你拍的圖，真假啊？
你不是PS的吧？
就是輸入B型懸浮紅，其中血漿成分每個單位懸浮紅實際毫升數120±10%，血漿約占10%。那么輸入懸浮紅含有的血漿，120*10%*4=48ml（實際還少，因為血袋中含有紅細胞保存液）。48ml血漿相對于人體血容量忽略不計的話，就是輸入抗A不計。那么患者體內，原有的抗B呢？抗B去哪了？被你吃了？患者還活著嗎？我的天，患者肯定有血紅蛋白尿啊？
對不起，再次讓您大跌眼鏡。血尿肉眼不可見，更沒有醬油色，看吧…….
對了，大家關注的重點，患者輸錯血后，怎么樣了？患者活著，沒有發生溶血性輸血反應……
這是真實案例，患者在2019年6月17日早七點在某院輸入4個單位少白細胞的懸浮紅細胞，相當于800ml全血。在當日11:59分，因上消化道出血轉入我院。入院后，血紅蛋白57g/L需要再次輸紅細胞。
患者病歷如下：
患者當日檢驗結果如下：
案例分析
本案例，難點有三：
第一：患者血型鑒定，患者是A型，那么反定型抗B去哪了？
第二：患者輸入4個單位紅細胞，為什么沒有發生溶血性輸血反應？
第三：輸錯血后，需要再次輸血，采取何種輸血方案？
一：尋找抗B
患者血型是A型，血漿應該存在抗B，抗B哪去了？
方案一：立即電話聯系患者輸錯血的科室負責人，找出輸血前標本。
正定型：A型；反定型：A型，存在抗B。
方案二：試管法，再次鑒定輸錯血后IgM型抗B。
1、離心后，患者血漿2滴依次加入到抗A管和抗B管。
2、標準A1紅細胞和B紅細胞依次加入到抗A管和抗B管。
3、放置于4°C冰箱10分鐘，取出試管對光輕搖和振搖試管觀察，存在微弱的抗B，再次確認患者血型為A型。
輸錯血，為什么抗B這么弱？
1、患者肝硬化失代償期等自身疾病，導致抗B效價不高。
2、患者血小板極低，危急值，上消化道出血，丟失的不僅僅是紅細胞，同時血漿中抗B。
3、患者輸入B型4個單位紅細胞，相當于800ml血液。獻血員為健康人，抗原性非常強，會吸收患者體內原有的抗B。
夢里尋他千百度，千呼萬喚始出來，抗B登場。
二：教科書版本的溶血性輸血反應
大家繃著的心，時刻都無法放松。“緊張”的硝煙在空氣彌漫，溶血性輸血反應診斷，溶血性輸血反應應急預案，隨時做好搶救準備，臨床與輸血科站得如此之近，都可以感受到彼此怦怦心跳，溝通無距離，配合如此默契…..
到現在我清楚的記著，輸血科全體工作人員，一直忙碌并等待晚上七點多，才回家。
可是，臨床醫生，輸血科工作人員的預判，再次被患者實際病情發展打臉，對不起，沒有發生……
沒有發生溶血性輸血反應，
臨床檢驗診斷學依據：
1.電解質檢查，血鉀正常，未出現紅細胞破壞造成的高鉀血癥。
2.腎功能檢查，BUN和CREA未急劇升高，未出現紅細胞破壞血漿中游離血紅蛋白急劇升高，未造成急性腎功能衰竭。
3.肝功能檢查，間接膽紅素未急劇升高，未出現紅細胞破壞造成的間接膽紅素急劇升高。
4.尿常規檢查，尿膽原正常，沒有嚴重的醬油色，未出現紅細胞破壞造成的尿膽原顯著升高。
5.患者臨床癥狀，不支持溶血性輸血反應。
A型患者，那可是輸入4個單位的B型紅細胞…….
如此經典的輸錯血導致溶血性輸血反應，哪去了？這可是教科書版本的，難道教科書錯了？
溶血性輸血反應，未發生原因
1、患者肝硬化失代償期，補體水平極低，部分補體成分可能存在數量或功能上缺陷。患者A型抗原與輸入IgM類型的抗A形成IgM免疫復合物；輸入的B型抗原與患者IgM類型抗B形成IgM免疫復合物，由于補體數量嚴重不足或功能上缺陷，不能有效生成膜攻擊復合體，因此不會有效裂解靶細胞——紅細胞。
2、患者血小板2Ⅹ109/L,水平如此之低，上消化道出血；通過尿常規檢查結果有2+紅細胞可診斷泌尿系統有出血，都會丟失相當數量B型紅細胞和抗B。
三：輸血科介入會診，
提供再次輸血方案
本患者雖已輸錯血，但是重度貧血，血小板極低，同時上消化道出血，必須要再次輸血，參考方案如下：
01
紅細胞制品：可輸注洗滌O或洗滌A
評估輸注洗滌A風險。
患者已輸注4個單位B型懸浮紅，每個單位懸浮紅實際毫升數120±10%血漿約占10%。那么輸入懸浮紅含有的血漿，120*10%*4=48ml，實際還少，因為血袋中含有紅細胞保存液。
評估患者體內血容量。體重60kg，體內血容量約占體重7-8%，血容量計算后4200-4800ml。
48ml輸入血漿與機體4200ml血容量，可以忽略不計。因為經過6個小時，輸入的抗A已經和患者體內A型紅細胞結合或通過出血丟失。以防微量的抗A，緩慢輸注，邊輸邊觀察。
02
血漿、冷沉淀、血小板，一律謹慎輸注或不輸
評估血漿制品風險：
風險一：健康獻血員血漿中含有大量補體成分，健康人的補體成分完善。體內已經形成的B抗原與B抗體結合形成IgM類型免疫復合物一，A抗原與A抗體結合形成IgM類型免疫復合物二，此時可通過經典途徑激活補體系統。
風險二：一定要輸，輸AB型血漿制品。因為患者體內，現在存有A型紅細胞和B型紅細胞，而AB型血漿制品無抗A和抗B。
案例總結
1.面對輸錯血轉院患者，無輸血前患者標本，血型再鑒定。
2.輸錯血，應用臨床檢驗診斷學，診斷溶血性輸血反應。
3.輸錯血后，再次輸血，輸血方案。
附：常規條件下，輸錯血，溶血性輸血發生機制與應急預案。
非特殊疾病條件下的
溶血性輸血反應機制
非特殊疾病條件下，就以健康人為例。如果A型健康人輸注4個單位B型少白細胞懸浮紅細胞，溶血性輸血反應如何發生？如何損傷？
損傷發生原理：Ⅱ型超敏反應。
破壞靶細胞---——紅細胞，有三條途徑：
1.激活補體
受者血漿中IgM類型抗B，與獻血者B型紅細胞表面抗原B抗原，發生抗原抗體反應，即凝集反應，即B抗原與B抗體結合，形成IgM類型免疫復合物一。
受者體內紅細胞表面抗原A抗原，與獻血者血漿中IgM類型抗A，發生抗原抗體反應，即凝集反應，即A抗原與A抗體結合，形成IgM類型免疫復合物二。
IgM類型免疫復合物一和IgM類型免疫復合物二，均可以通過補體經典途徑激活補體。從識別到活化再到效應階段，最終形成膜攻擊復合體MAC,裂解靶細胞紅細胞，電解質溢出，水分子大量進入導致細胞溶解。
補充：另外IgG類型的兩條途徑
2.吞噬細胞破壞靶細胞
靶細胞上的抗原與抗體IgG結合后，抗體Fc段活化，與吞噬細胞Fc受體結合，通過Fc調理和C3b調理，促進吞噬細胞破壞靶細胞。
3.NK細胞破壞靶細胞
靶細胞上抗原與與抗體IgG結合后，抗體Fc段活化，與NK細胞Fc受體結合,NK細胞通過ADCC破壞靶細胞。
溶血性輸血反應臨床診斷
第一階段：出現頭部脹痛，面部潮紅，惡心嘔吐，心前區壓迫感，四肢麻木，腰背部劇烈疼痛。
第二階段：黃疸，血紅蛋白尿，尿呈醬油色，伴有寒戰、高熱、呼吸困難、發紺和血壓下降等。
第三階段：少尿或無尿，管型尿和蛋白尿，高鉀血癥，酸中毒，嚴重者可導致死亡。
溶血性輸血反應的防范
1.認真做好血型鑒定及交叉配血試驗。
2.輸血前由兩人核對簽名，確保血液正確無誤。
3.血液領回，盡快輸注。
4.輸血速度適宜。開始輸血速度慢，15分鐘后無不良反應根據需要調節速度。
5.加強巡視，保證輸血安全。輸血后30分鐘嚴密觀察受血者生命體征和病情變化。
溶血性輸血反應的應急預案
1.立即停止輸血，報告醫師和護士長。
2.給予氧氣吸入，建立靜脈通道。
3.雙側腰部封閉，并用熱水袋或中藥熱熨雙側腎區。
4.遵醫囑靜脈注射碳酸氫鈉，堿化尿液。
5.密切觀察生命體征和尿量變化，留置導尿管，檢測每小時尿量，并做好記錄。若發生腎衰竭，行腹膜透析或血液透析治療。
6.出現休克，抗休克治療。
7.將血剩余血，患者血標本和尿標本送檢驗科檢驗。
8.填寫輸血反應報告單，報護理部、輸血科、醫院感染管理科等相關部門。