11月16日《科學》雜志精選

　　科學家們確認了一組分子信號，這些信號可激活包圍哺乳動物心臟的保護性且可能具有修復性的組織層。這一發現可能最終會帶來修復心臟損害的新策略。該被稱作心外膜的組織在發育中會提供必需的生長因子和干細胞。它在成年期會處于休眠狀態，但在心臟受損時會被重新激活。這一反應重新激活了那些在發育時幫助心臟生長的基因，但是引起這一過程的機制則一直是未知的。Guo Huang及其同事在研究小鼠模型時發現，所謂的C/EBP轉錄因子激活了發育和損傷時的心外膜。阻斷受傷心臟的心外膜中的C/EBP信號傳導可減少炎癥并改善心臟功能。

　　外顯子組測序研究已經發現了數百個突變基因，它們可能是自閉癥譜系障礙，如阿斯伯格綜合征及未分類的廣泛性發育障礙（PDD-NOS）的起因，但在大的人群中對那些候選基因做精確的再測序以尋找致病突變是十分昂貴的。現在，Brian O’Roak及其同事改變了在大群人中進行標靶和測序多個基因的，叫做分子倒置探針的方法，以創制一種新的、低成本的技術。

　　研究人員用他們的方法在受到不同自閉癥譜系障礙影響的2446個人中對44個基因進行了測序，并在16個不同的基因中發現了27種隨機的突變。O’Roak及其他的研究人員說，具體而言，在6個基因，即CHD8、DYRK1A、GRIN2B、 TBR1、PTEN和TBL1XR——中的經常性突變可能促使了1%的偶發的自閉癥譜系障礙。他們的結果補充一個事實，即多個基因中的新生突變造成了自閉癥譜系障礙，而他們的經濟的檢測方法可用于任何的，被懷疑是由隨機、破壞性的突變風險所促成的疾病。

　　新的研究可能有助于厘清帕金森氏癥研究中的一個有爭議的問題，即有關異常“α-突觸核蛋白”在這種疾病中扮演的角色。科學家們如今報告說，將這些折疊錯誤的蛋白注射到健康小鼠的腦中會引起帕金森氏癥的主要癥狀。這些異常蛋白團塊在神經元內的積聚是帕金森氏癥和其他相關疾病的標志。這些團塊被稱作路易體和路易神經突，它們與黑質致密部（SNpc）和其他腦區域中某些神經元的大量流失有關。但是，在路易體/神經突的形成與神經元退行性病變之間是否有一種因果關系則仍然不清楚。令情況更為復雜的是，無論是轉基因或是基于神經毒素的帕金森氏癥的動物模型都無法充分產生該病在人體中造成的結果。

　　Kelvin Luk及其同事將產自重組小鼠α-突觸核蛋白的合成α-突觸核蛋白原纖維注射到正常小鼠的腦中。他們發現，折疊錯誤的α-突觸核蛋白引起了帕金森氏癥樣的路易體和神經突的形成，以及隨后的，包括黑質致密部（SNpc）在內的，大腦內相連接的各個區域中異常α-突觸核蛋白的細胞至細胞的傳輸。這些結果導致了多巴胺能神經元的進行性喪失，并以那些類似帕金森氏癥的運動缺失而告終。由此看來，異常的α-突觸核蛋白確實在帕金森氏癥的發展中扮演著一種致病性的角色。

　　南美雨林蟈蟈的耳朵位于該昆蟲的后腿上，它是所有聽覺器官中最小的器官之一。然而，研究人員報告說，它與哺乳動物的耳朵非常相似，因為它有著分成三部分的結構。哺乳動物的聽覺涉及三個階段。首先，空氣中的聲波引起鼓膜振動。接著，中耳中的3個精巧的耳骨會放大這些空氣中的振動，產生穿越耳蝸液體的更有力的振動。最后，內耳中的毛細胞將這些穿行的聲波轉變成為電脈沖，而這些電脈沖會攜帶信息至腦部。

　　Fernando Montealegre-Zapata及其同事如今證明，雨林蟈蟈的聽覺器官使用的是一種類似的三階段過程。Ronald Hoy在一則相關的《觀點欄目》中指出，文章作者的關鍵性發現是該系統包括了一個類似哺乳動物中耳的杠桿樣結構——該結構也會轉換并放大聲波的振動。這兩類生物分別演化出如此相似的聽覺系統特別不同尋常，因為這些動物的關系是非常遙遠的。

　　新的研究提示，早期人類將尖銳石片捆扎在木柄上來制作矛與刀的時間比先前認為的要早約20萬年。“安裝把柄”是一種重要的技術進步，它使得人們可以更為有力且更準確地來操縱或投擲尖銳之物。尼安德特人與早期智人都曾制造過帶柄的矛尖，而有關這種技術的證據在大約20萬年至30萬年前之后已經相當常見。

　　Jayne Wilkins及其同事如今報告了多條證據，這些證據表明南非Kathu Pan 1遺址的石制尖銳物在大約50萬年前就被安上把柄而成為矛了。這些尖銳物損壞的邊緣及其底部的痕跡與這些尖銳物為帶柄矛尖的看法是一致的。文章的作者還通過制造這些尖銳物的復制品及為其裝上木質銷釘并接著將它們投向跳羚的尸體來測試了這種可能性。研究人員報告說，這些尖銳物性能良好并足以穿透目標物。由于這些尖銳物來自可追溯至大約50萬年前的沉積物層中，看來尼安德特人和智人的共同祖先——通常被認為是海德堡人——最先發展出了帶柄技術。