負壓性肺水腫（negative pressure pulmonoryedema，NPPE） 又稱為梗阻后肺水腫（post obstructive pulmonary edema，POPE），是一種因急性上呼吸道梗阻、試圖用力吸氣所產生的胸腔內或/和跨肺負壓的絕對值增大，導致肺泡—毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫。
NPPE是一種罕見的全身麻醉并發癥，常見于全身麻醉恢復期，發生于拔管后一段時間，發病迅速，不易診斷，病死率高。本文報道1例患者在全麻蘇醒期喉痙攣繼發負壓性肺水腫，并對其診治及處理過程進行總結。
1.病例報告
患者，男，19歲，2016年8月因自覺患“地包天”8年影響面部咬合及面貌到四川大學華西口腔醫院正頜外科就診。患者平時體健，無特殊疾病。術前各項檢查無特殊，排除手術禁忌證后，于8月9日10時20分在全身麻醉下行“上頜骨LefortⅠ型骨切開旋轉擺正前徙術、雙側下頜升支矢狀劈開擺正后退術、雙側下頜骨部分切除術、左上頜骨部分切除術、鼻中隔矯正術、雙側前鼻孔成形術、上唇系帶成形術”，術程順利，16時35分術畢，手術歷時6小時15分，術中失血500 mL，補液4 000 mL，術中小便3 150 mL。
患者于16時40分轉回麻醉復蘇室，入室后評估患者：Steward蘇醒評分3分，患者呼之能應，對刺激有反應；呼吸道通暢，保留鼻咽通氣道，鼻導管給氧（4 L?min-1），脈搏血氧飽和度（saturation of pulse oxymetry，SpO2）89%~95%；聽診雙肺呼吸音，左肺呼吸音較右肺粗糙；心電圖示節律整齊，波形正常，心率118~127次/分。麻醉醫師病情交接：術畢后患者拔氣管導管時發生喉痙攣，現已平穩。
患者入麻醉復蘇室后寒顫厲害，體溫35.9 ℃，四肢冰涼，肢端顏色蒼白，給予保暖，17時10分時患者SpO2突然下降至80%，立即給予呼吸機輔助給氧（8 L?min-1），患者SpO2上升至97%~99%，血壓24.1~25.1/11.7~12.5 kPa，呼吸頻率36次/分，從患者口內及雙側鼻腔內抽吸出少許粉紅色血性液。
17時40分時患者Steward蘇醒評分達6分，神志清楚，對答切題，能深呼吸及咳嗽，呼吸機狀態下SpO2能維持在95%~97%，心率132次/分，呼吸36次/分，血壓24.3/11.2 kPa，聽診雙肺呼吸音左肺較右肺弱，濕羅音明顯，患者自訴無力，換氣輕度困難，喉部癢、想咳嗽，協助患者半臥位，給予拍背、鼓勵咳痰，患者咳嗽出較多粉紅色泡沫狀分泌物。輔助血氣檢查：pH 7.29，動脈二氧化碳分壓33.1 kPa，動脈氧分壓34.0 kPa，血漿二氧化碳總量25 mmol?L-1，SpO2 87%。17時50分拍攝床旁X線片，雙肺野內帶斑片狀模糊影。診斷：急性NPPE。
給予患者靜脈推注地塞米松磷酸鈉注射液10 mg、呋塞米注射液5 mg，30 min后聽診患者雙肺濕羅音減少，SpO2維持在92%~97%，呼吸機持續給氧（6 L?min-1），生命體征平穩。次日1時20分，患者SpO2為98%，停用呼吸機給氧，改用鼻導管25%乙醇濕化吸入給氧（3 L?min-1），生命體征平穩，給氧采用濃度遞減方法，7時30分患者生命體征平穩，Steward蘇醒評分6分，體溫36.8 ℃，心率89次/分，呼吸18次/分，血壓17.8/10.4 kPa，停氧后SpO2維持在95%~96%，病情控制平穩。
2.討論
急性肺水腫是指各種病因致使過量的液體積蓄于肺間質及肺泡內，造成氣體交換障礙，導致嚴重低氧血癥。急性肺水腫分為心源性和非心源性肺水腫，臨床上以心源性肺水腫常見。NPGG是一種因急性上呼吸道梗阻、試圖用力吸氣所產生的胸腔內或/和跨肺負壓的絕對值增大，導致肺泡—毛細血管損傷而引發的非心源性肺水腫。與心源性肺水腫的臨床表現均有：極度呼吸困難，咯粉紅色泡沫痰，雙肺布滿對稱性濕羅音。雖然這兩類肺水腫在臨床表現中具有相似之處，但其發生機制及治療方案卻有所不同。
2.1 發生機制
NPPE發生于上呼吸道梗阻患者用力吸氣時，胸腔內負壓增大，全身血管和肺毛細血管靜水壓升高導致肺泡—毛細血管膜受損及通透性增加，從而導致NPPE的發生。NPPE分為Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型由急性上呼吸道梗阻引起，包括喉痙攣、會厭炎等，Ⅱ型由慢性上呼吸道梗阻引起。成人NPPE最常見的原因是氣管插管時或全身麻醉拔管時喉痙攣所引起的上呼吸道梗阻。研究報道，成人患者中55%的NPPE是由圍手術期喉痙攣引起。
2.2 診斷
NPPE的診斷主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后幾分鐘或數小時內突發呼吸困難、呼吸增快、缺氧、高碳酸血癥、氣道出現粉紅色泡沫樣分泌物等。在診斷時，應排除心源性肺水腫。本例患者不易一下就能明確是NPPE，初期患者體溫低、寒顫、血氧飽和度低，易誤診為低氧血癥，在咳出粉紅色泡沫狀分泌物時，典型的急性肺水腫特點出現，患者血壓升高，心率增快，肺部聞及濕羅音。
根據患者術中出入量分析，術中失血500 mL，補液4 000 mL，小便3 150 mL，可以排除因容量性循環過多而引起的心臟負荷過重。同時本例患者為青壯年，無心臟基礎疾病，結合患者術畢拔管時發生喉痙攣及輔助檢查結果，可以明確診斷為急性NPPE。研究報道，由急性上呼吸道梗阻發生的NPPE，最快可在幾秒鐘內出現，最慢則可在氣道梗阻解除后4 h發生。本例患者是在氣管拔管后0.5~1 h發生。
2.3 治療
對于急性上呼吸道梗阻的處理，原則上應盡快解除梗阻、保持呼吸道通暢，盡量減少用力吸氣動作，盡快使用呼吸機或麻醉機密閉給氧或輔助給氧，改善缺氧，同時密切觀察病情變化。一旦出現NPPE，氣管插管或人工氣道保持呼吸道通暢及充分吸氧是關鍵，同時輔以激素和利尿劑等處理。治療NPPE首要的方法是盡快解除梗阻，保持呼吸道通暢，充分供氧，并輔助使用相關藥物。
有效的氧療是治療肺水腫的重要手段，患者低氧血癥伴大量泡沫痰，麻醉機面罩加壓輔助通氣，可以降低由于肺泡表面活性物質不足所致肺泡表面張力過高，改善通氣/血流比例失衡。如果不能及時使用呼吸機，可以考慮先用普通面罩給氧，并用20%~30%乙醇濕化，降低泡沫張力，使泡沫破裂消散，從而提高肺泡氣體交換能力，之后盡快改為呼吸機輔助通氣。利尿劑可減輕循環負荷，糖皮質激素可降低肺泡的通透性，減輕肺泡的滲出、水腫。在治療中患者應取坐位或半臥位，以減少靜脈回流，減輕心臟前后負荷，并有利于呼吸。
治療中要做好心理護理，并密切監護患者的神志、面色、心率、呼吸、血壓、尿量，調整輸液速度，注意用藥后反應，并行動脈血氣分析。本例患者按照急性肺水腫治療原則，給予呼吸機輔助通氣、利尿、激素等處理后，病情控制。在NPPE的治療中，預防和識別是重要的環節，越早診斷治療效果越佳。對于有易感因素的患者應加強監護。
口腔手術由于術區基本都是在口腔內，口腔分泌物、血液、吸痰管及氣管導管對咽喉壁的反復刺激等均可誘發喉痙攣。在口腔手術拔管前應充分吸凈口、鼻腔內的分泌物。對于圍手術期患者應警惕NPPE的發生，一旦全身麻醉復蘇過程中出現急性肺水腫應高度懷疑NPPE，在確診后應積極搶救，首要原則是解除呼吸道梗阻，并在保持呼吸道通暢情況下給予供氧、輔助呼吸，酌情使用激素、利尿藥等。