發病原因
1、急性感染是DKA的重要誘因包括呼吸系統泌尿系統及皮膚感染常見且以冬春季發病率較高急性感染又可是DKA的合并癥與DKA互為因果形成惡性循環更增加診治的復雜性
2、治療不當 如中斷藥物(尤其是胰島素)治療藥量不足及抗藥性產生等尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量常可引起DKA2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍尤其肝腎功能不佳時易誘發DKA；也有報道大劑量噻嗪類利尿劑誘發者近年來有些患者輕信并無確切療效的治療手段或“藥物”放棄了科學的公認的正規治療方案尤其是1型糖尿病患者甚至停用了胰島素更易誘發DKA。
3、飲食失控和(或)胃腸道疾病如飲食過量過甜(含糖過多)或不足酗酒或嘔吐腹瀉等均可加重代謝紊亂而誘發DKA 。
4、感染是常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發作，有全身性感染、肺炎、敗血癥、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、化膿性皮膚感染等引起酮體酸中毒。
5、急性心肌梗死、中風、手術、精神緊張等引起應激狀態時。
3。胃腸道疾病引起嘔吐、腹瀉、厭食，導致重度失水和進食不足，這也是酮體酸中毒出現的原因。
6、胰島素劑量不足或原使用胰島素治療的患者突然中斷使用。
7、酮體酸中毒的原因還有妊娠和分娩。
8、對胰島素產生了抗藥性。
9、過多進食含脂肪多的食物、飲酒過度或過度限制進食糖類食物(每天小于100克)。
10、其他不明因素約占10%~30%。
病理生理
（一）胰島素缺乏高血糖
可見于酮癥酸中毒。Schade等1981年報告，檢測部分酮癥酸中毒病人血漿游離胰島素平均值為10mu/L，并非絕對缺乏。酮癥酸中毒時，體內胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質醇及生長激素相對增加（圖51－1）。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對葡萄糖的利用減少，血循環中葡萄糖濃度顯著升高。1980年，Miles等報告，給7例胰島素依賴型糖尿病人靜脈點滴胰島素，將血糖穩定控制在滿意水平；然后中斷其胰島素治療，2h內肝臟產生葡萄糖由13.2μmol/（kg·min）增加到26μmol/（kg·min），血漿葡萄糖濃度由5mmol/L增加到15mmol/L；繼續觀察8h，肝臟產生葡萄糖的速度逐漸降低，但仍高于正常值。血漿葡萄糖濃度超過腎糖閾——10mmol/L，尿中出現葡萄糖。尿中葡萄糖含量越多，尿量亦越多。高滲性利尿使血容量減少，血糖濃度更顯升高。
（二）高酮血癥及代謝性酸中毒正常情況下，脂肪酸在心肌和骨骼肌中可以徹底氧化，生成二氧化碳與水，并提供能量。當肝細胞不能徹底氧化脂肪酸，只能產生酮體時，酮體進入血循環。腦組織在正常情況下依靠血糖供能，在饑餓狀態下則依靠酮體供能。肝細胞正是因為缺乏這些酶，所以只能產生酮體，而不能氧化酮體。
血漿酮體濃度為3～50mg/L，其中30%為乙酰乙酸，70%為β羥丁酸，丙酮極少量。肝組織生成酮體的量隨肝外組織（心肌、骨骼肌、腦、腎等）的利用變化而增減，血漿酮體水平亦隨之增減。當血漿酮體超過飽和利用率，腎小球濾液中酮體含量超過腎小管的重吸收率，尿中就出現酮體，稱為酮尿。
胰島素嚴重缺乏時，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌進肝臟，但不能徹底氧化，生成大量酮體，酮體在血循環中的濃度顯著升高，而肝外組織對酮體的利用大大減少。尿中出現酮體。血漿中乙酰乙酸和β羥丁酸大量增加，使血漿pH降低到7.3～6.8，CO2結合力也明顯降低，表現為代謝性酸中毒。
（三）脫水及電解質紊亂高血糖及高酮血癥引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失；嚴重時，脫水可達體重的10%。酮體排出時是與鉀、鈉離子結合成鹽類從尿中排出的，因此血漿鉀、鈉離子減少。酮癥酸中毒時，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著。脫水嚴重時，血液濃縮，血容量減少，尿量減少，血鉀和血鈉的測定值可能不低，但總體鉀、鈉仍然是低的。