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  • 發布時間:2022-07-14 11:08 原文鏈接: 蛛網膜下腔出血的發病機制

      動脈瘤是動脈壁因局部病變(可因薄弱或結構破壞)而向外膨出,形成永久性的局限性擴張。動脈瘤的形成可能是由動脈壁先天性肌層缺陷或后天獲得性內彈力層變性或兩者聯合作用導致。所以動脈瘤的發生一定程度上有遺傳傾向和家族聚集性。在蛛網膜下腔出血患者的一級親屬中,約4%患有動脈瘤。但顱內動脈瘤不完全是先天異常造成的,相當一部分是后天生活中發展而來的,隨著年齡增長,動脈壁的彈性逐漸減弱,在血流沖擊等因素下向外突出形成動脈瘤。

      無論是動脈瘤破裂、動靜脈畸形病變血管破裂還是血壓突然增高使血管破裂其他情況,均導致血流入腦蛛網膜下腔,通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散,刺激腦膜,引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。血液進入蛛網膜下腔后還會使顱腔內容物增加,壓力增高,并繼發腦血管痙攣。后者系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引(機械因素),血管壁平滑肌細胞間形成的神經肌肉接頭產生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底,部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網膜絨毛間的小溝,使腦脊液的回吸收被阻,因而可發生急性交通性腦積水或蛛網膜粘連,使顱內壓急驟升高,進一步減少了腦血流量,加重了腦水腫,甚至導致腦疝形成。以上均可使患者病情穩定好轉后,再次出現意識障礙或出現局限性神經癥狀。后交通動脈瘤的擴張、出血可壓迫鄰近動眼神經,產生不同程度的動眼神經麻痹(表現為眼球活動障礙)。也可能因血液刺激下丘腦,引起血糖升高、發熱等內分泌和自主神經功能紊亂。

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