臨床反應
在哮喘發病早期階段，大約有5-6%是以持續性咳嗽為主要癥狀的，多發生在夜間或凌晨，常為刺激性咳嗽，此時往往被誤診為支氣管炎。GINA中明確認為咳嗽變異性哮喘是哮喘的一種形式，它的病理生理改變與哮喘病一樣，也是持續氣道炎癥反應與氣道高反應性。
發病機理
目前對咳嗽變異性哮喘的發病機理，大多數學者認為與典型的哮喘病的機制是一致的，是一種氣道變應性炎癥。僅僅是病程進展程度不同或氣道炎癥的嚴重程度不一而已。
一、輕微的氣道炎癥
咳嗽變異性哮喘和典型哮喘病都存在著氣道變應性炎癥和氣道高反應性，發病原因和發病機制是非常相似的，只是嚴重程度不一或病程進展階段不同。誘發氣道炎癥的環境變應性和非變應性刺激物的質和量并不盡一致，加上機體由于遺傳素質存在著較大的個體差異，從而導致了不同的機體對不同的環境刺激而產生不完全相同的反應。由于不同機體的各種病理變化程度不同，因此各個不同機體或者同一機體在不同時間、場合均會產生不同的臨床表現。如果患者發生顯著氣道炎癥，可刺激支氣管平滑肌痙攣，則表現為喘息；當哮喘病的氣道炎癥比較輕微或表淺時，則可不引起支氣管平滑肌痙攣或輕微支氣管痙攣，此時如果以支氣管粘膜腫脹為主，臨床上可以表現以胸悶為主，如果僅僅刺激氣道粘膜表面，則臨床上可僅僅表現為刺激性干咳。因此輕微的氣道炎癥可能是咳嗽變異性哮喘的最重要的發病機制。
二、神經-受體機制
咳嗽是氣道粘膜清除外界物質或粘液、分泌物的自身保護機制。咳嗽受體包括兩大類：Aδ纖維，屬快調節延伸受體，主要集中在隆突，受輕微碰觸或吸入粉塵的刺激發生反應；C纖維，其末梢位于咽部、支氣管樹和肺泡，主要對化學性刺激物，如巰甲丙脯酸、某些炎癥介質（如緩激肽）等發生反應，同時也受某些機械力的刺激，C纖維所含神經肽類物質（如P物質）的釋放又可以增強Aδ纖維的活化。感受器受到刺激后，通過迷走神經傳入髓質咳嗽中樞，進而通過傳出神經，使膈肌、肋間肌、咽產生相應的咳嗽動作。Simosson等發現引起咳嗽的反射弧與支氣管收縮的反射弧之間，具有類似的組成，均由上皮粘膜下的感受器、傳入神經、髓質中樞、傳出神經與作用肌組成，氣道反應性增高和咳嗽次數的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘發病過程中，氣道平滑肌痙攣或某些致病因子可刺激氣道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受體，通過迷走神經通路直接引起咳嗽，或者通過引起局部支氣管收縮間接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽變異性哮喘主要是大氣道狹窄，由于大氣道咳嗽受體極豐富，故表現以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎癥既作用于大氣道，又作用于周圍氣道，從而除產生咳嗽外，尚出現喘息及呼吸困難。哮喘患者由于存在持續的氣道炎癥，支氣管上皮表面受損，使上皮細胞間緊密結合位點下的迷走神經末梢感受器暴露并易被激惹，其興奮閾值低于正常人，對于各種刺激的敏感性增高，故可引起頑固性的咳嗽。Koh等通過對典型哮喘患兒分別進行不同濃度的乙酰膽堿支氣管激發試驗，指出咳嗽變異性哮喘患兒的喘息閾值高于典型哮喘組，可能是其咳而不喘的原因之一。