發病原因
本病為免疫性疾病，其病因迄今尚未充分闡明，可能由于機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管壁的通透性和脆性增高，變應原可由于多種因素引起，但其直接致病原因往往很難確定，與本病發生有關的因素有：
1.感染 包括細菌，病毒和寄生蟲等。
2.藥物 青霉素，鏈霉素，磺胺類，異煙肼，水楊酸鈉，奎寧等。
3.食物 魚，蝦，蟹，蛋，牛奶等異性蛋白質。
4.其他 如寒冷，花粉吸入或疫苗注射等。
發病機制
各種有關致敏原僅對少數具有過敏體質的人才容易發生變態反應，以上各種因素引起自身免疫反應，免疫復合物損害小血管，發生廣泛的毛細血管炎，甚至壞死性小動脈炎，造成血管壁通滲性和脆性增高，導致皮下組織，黏膜及內臟器官出血及水腫，電鏡檢查腎小球血管膜有免疫復合物沉著，經免疫熒光證明主要是IgA(少量為IgG及IgM)，C3，纖維蛋白/纖維蛋白原，故過敏性紫癜腎臟損害與免疫復合物有關。
臨床上分為速發型(第Ⅰ型)變態反應和免疫復合物(第Ⅲ型)變態反應兩種。
速發型變態反應（35%）：
患者在接受致敏原后，在體內產生大量親細胞的IgE抗體，其Fc段可與血管周圍及結締組織中的肥大細胞及血液中嗜堿粒細胞膜上的Fc受體相結合，當患者再次接觸致敏原時，后者即與已吸附在肥大細胞和嗜堿粒細胞膜上IgE的Fab段結合，激活這些細胞內的脂酶，降低細胞內環腺苷酸(cAMP)含量，促使細胞脫顆粒，釋放系列生物活性物質如緩激肽，組胺等，引起胃腸道平滑肌痙攣，毛細血管擴張和通透性增加，引起組織器官出血和水腫。
免疫復合物反應型（25%）：
致敏原進入人體后產生相應的IgG型抗體，當致敏原再次進入體內后與相應的IgG結合，形成抗原抗體復合物；后者激活補體系統，吸引中性粒細胞吞噬免疫復合物，釋放出溶酶體酶，累及皮膚，胃腸道，腎臟等器官的毛細血管壁，使其脆性和通透性增加，而出現相應的臨床表現。
廣泛的毛細血管及小動脈炎癥為本病的基本病變，引起皮下，黏膜下及漿膜下組織的血管周圍浸潤及血樣滲出，主要累及皮膚，腎，漿膜，滑膜等，腎臟可呈彌漫性或局灶性腎小球腎炎改變。
