PLoSPathog：寄生蠕蟲感染可能有助于抵抗HIV感染

　　在一項新的研究中，荷蘭阿姆斯特丹大學的Esther de Jong和英國利物浦大學的William Paxton及其同事們發現寄生蠕蟲感染可以降低T細胞對對HIV-1感染的易感性。相關研究結果近期發表在PLoS Pathogens期刊上，論文標題為“Schistosoma mansoni soluble egg antigen (SEA) and recombinant Omega-1 modulate induced CD4+ T-lymphocyte responses and HIV-1 infection in vitro”。

圖片來自PLoS Pathogens, 2019, doi:10.1371/journal.ppat.1007924。

　　像曼氏血吸蟲（Schistosoma mansoni）這樣的寄生蠕蟲已發展出多種策略來逃避、扭曲和抑制人類的免疫反應，包括調節CD4+ T細胞反應。鑒于CD4+ T細胞是HIV-1感染的主要細胞類型，對一系列共感染病原體作出的免疫反應可能會影響HIV-1的傳播和疾病進展。此外，許多曼氏血吸蟲病流行地區的HIV-1流行率很高，這表明可能存在共感染。然而，迄今為止缺乏明確的流行病學證據表明治療共感染個體中的曼氏血吸蟲感染對他們的HIV-1疾病有益，這是因為之前的研究報道了相互矛盾的結果。

　　在這項新的研究中，de Jong和Paxton分析了可溶性卵抗原（soluble egg antigen, SEA）---曼氏血吸蟲卵提取物---對HIV-1感染的影響。 SEA有效阻斷HIV-1反式感染（HIV-1 trans-infection）---一種稱為樹突細胞的免疫細胞捕獲HIV-1并促進CD4+ T細胞感染的過程。一種潛在的機制涉及Kappa-5（SEA的主要分子組分）與在樹突細胞表面上表達的DC-SIGN分子結合。在某些條件下，樹突細胞暴露于SEA降低了T細胞對HIV-1感染的易感性。他們還發現作為一種在SEA中大量存在的組分，ω-1可以調節HIV-1感染，并且潛在地影響共感染個體中的疾病進程。根據這些研究人員的說法，這些結果應當在世界上曼氏血吸蟲感染流行的地區正在進行HIV-1疫苗臨床試驗的背景下加以考慮。

　　這些研究人員補充說：“HIV-1和一系列病原體的共感染可能會調節HIV-1感染，從而調節疾病過程。我們證實來自曼氏血吸蟲的特定分子可以阻斷HIV-1與樹突細胞之間的相互作用，并且誘導下調HIV-1感染的CD4+ T細胞。”