生物通報道 兩個獨立的研究小組近日在《Cell》雜志上發表文章稱,在西非爆發埃博拉疫情的初期,埃博拉病毒(Ebola virus)可能發生遺傳變異,從而幫助它們更好地適應人類宿主。這也許解釋了為何此次疫情如此復雜。
埃博拉病毒病(EVD)又被稱為埃博拉病毒性出血熱,是在1976年首次發現的,但當時病例數量較少。2013年底在西非出現的疫情是目前最大且最復雜的埃博拉疫情,造成的死亡人數超過過去40年的總和。盡管2015年一篇發表在《Virology》上的文章表明,病毒并沒有明顯改變,但此次的兩項研究給出了不同的結論。
在一項研究中,馬薩諸塞大學醫學院的Jeremy Luban領導的研究小組關注了一個突變 – 病毒糖蛋白突變A82V。這個突變位于糖蛋白的NPC1結合位點,出現在疫情爆發的早期,并且頻率逐漸升高。
研究人員發現,帶有這個突變的病毒能夠更好地進入靈長類動物的細胞,包括人類細胞。他們指出,感染性增強僅限于那些帶有靈長類特異的NPC1序列的細胞,表明這個突變確實是對人類宿主的一種適應。
他們進一步表明,感染了突變病毒的患者更有可能死亡。這項研究提出了一種可能性,那就是這個突變直接導致更廣泛的傳播。不過目前很難得出任何結論,因為頻率升高也可能歸結于隨機效應。此研究為解釋病毒序列的進化提供了重要的生物學信息。
在另一項研究中,諾丁漢大學的Jonathan Ball及其同事根據早期的分離株構建了合成的糖蛋白,并引入了氨基酸替換。之后,他們利用這些突變的糖蛋白來產生一組假病毒,并用來感染人類和蝙蝠的細胞系。
研究人員發現,埃博拉病毒中糖蛋白的氨基酸替換,包括A82V突變,增加了人類細胞的嗜性,同時減少了蝙蝠細胞的嗜性,表明它們正幫助病毒適應人類。他們指出,感染性的增加可能增強了埃博拉病毒在人類中的傳播,也促進了一些病毒譜系的廣泛分布。
Ball在接受《紐約時報》采訪時表示,病毒的這種適應能力讓他擔心下一次爆發。“你能看到病毒正在嘗試著適應它的新宿主,”他說。“而且從蝙蝠中溢出(spillover)的時間越長,它們就越有機會更好地適應。”
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