中科院，武漢大學Diabetes發現肝臟脂質代謝新機制

　　5月3日，國際學術期刊Diabetes 在線發表了中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所郭非凡組的研究論文：A novel function of hepatic FOG2 in insulin sensitivity and lipid metabolism via Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Alpha。該研究發現肝臟FOG2通過影響PPARα表達調節胰島素敏感性和肝臟脂質代謝的重要作用，為二型糖尿病以及脂肪肝的發病機制及治療提供了新的理論基礎和思路。

　　近年來，隨著生活方式和飲食結構的改變，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發病率逐年增加，二型糖尿病和非酒精性脂肪肝的發生會導致多種代謝性疾病的產生，嚴重危害人類的生命健康。胰島素抵抗是二型糖尿病的重要病理特征，而胰島素抵抗又和脂質代謝的異常密不可分。目前，關于胰島素抵抗的具體分子機制并不十分清楚。FOG2作為一個重要的轉錄共調節因子，其在血管生成、發育方面發揮著重要的生物學作用，然而其在胰島素敏感性和脂肪肝方面的作用目前還從未被報道。

　　郭非凡研究組發現，FOG2在db/db小鼠（胰島素抵抗模型）肝臟中表達顯著上調，通過尾靜脈注射腺病毒技術向db/db小鼠中注射FOG2干擾腺病毒可以顯著緩解小鼠的胰島素抵抗，提高胰島素敏感性，而在野生型小鼠中注射過表達FOG2腺病毒又可以顯著降低小鼠的胰島素敏感性。進一步的研究表明，野生型小鼠中降低FOG2會導致肝臟脂質的顯著積累，而過表達FOG2可以顯著減少肝臟脂質的積累。深入的機制探索發現，FOG2是通過NR2F2介導，影響PPARα的表達來影響小鼠的胰島素敏感性及肝臟脂質代謝過程。

　　該研究證明了FOG2在調節胰島素敏感性和脂質代謝方面的重要作用，有助于加深人們對于二型糖尿病和脂肪肝發病機制的理解，為治療二型糖尿病和脂肪肝提供藥物靶點。

　　該研究工作得到了武漢大學教授劉勇的支持和幫助，并獲得國家自然科學基金、科技部以及中科院等科研基金的支持。