山農大女“杰青”連發重要學術成果

　　山東農業大學生命科學學院的張彥教授，長期從事植物有性生殖機理的研 究，2011年受聘泰山學者海外特聘專家，先后獲得山東省留學人員回國創業獎，山東省青年科技獎，主持承擔了國家科技部重大科學研究計劃課題、國家自然科 學基金面上項目、山東省杰出青年基金等多個項目，發表SCI論文20余篇，其研究成果對于闡明植物配子體發育、細胞形態建成、細胞間信號交流的調控機制提 供了重要信息。張彥教授剛剛入選2016年度國家杰出青年科學基金建議資助項目。

　　今年以來，張彥教授先后在《Scientific Reports》、《The Plant Journal》和《Plos Genetics》等國際學術期刊發表多篇重要學術論文。

　　2016 年2月4日,張彥課題組在《Scientific Reports》上在線發表題為“Precocious leaf senescence by functional loss of PROTEIN S-ACYL TRANSFERASE14 involves the NPR1-dependent salicylic acid signaling”的研究文章。該論文報道了棕櫚酰化轉移酶PAT14通過抑制SA信號途徑參與調控年齡途徑依賴的葉片衰老進程，李廈講師和張彥教授為 該論文的共同通訊作者。葉片衰老是一個復雜且高度可控的程序化發育過程。在一年生植物中，隨著葉片的衰老，通過光合作用產生并暫時儲存在葉片中的有機物會 被轉運到種子中，所以葉片的適時衰老會影響到植物的適應性、種子的產量和質量。

　　在這項研究中，表型分析表明PAT14的突變體在成花轉變以后表現出葉片早衰的表型，但是種子的最終產量并沒有受到明顯的影響。突變體中轉入全長的 PAT14可以互補突變體葉片早衰的表型，但缺失酶活的PAT14不能夠互補突變體葉片早衰的表型，表明了突變體葉片早衰的原因確實是因為PAT14突變 造成的，而且是PAT14酶活依賴的。為了探究突變體葉片早衰的原因，通過分析轉錄組數據，突變體中參與SA合成或信號轉導過程的基因明顯上調表達。作者 又利用遺傳學的方法進一步驗證了這個結果。在突變體中降低SA含量或干擾SA的信號轉導過程會抑制突變體葉片早衰的表型，表明PAT14負調控了SA的合 成和SA的信號轉導過程，且這個過程是在轉錄后水平上進行的。作者利用小麥和玉米中PAT14的同源基因互補了擬南芥突變體早衰的表型，表明PAT14正調控葉片衰老的機制在進化上是非常保守的。作者又利用細胞生物學和藥劑化學的方法探究了PAT14蛋白的亞細胞定位，確定其蛋白定位在高爾基體、反式高爾基網絡和液泡前體上，暗示液泡在調控葉片衰老的過程中也有著至關重要的作用。

　　2016年4月2日，張彥課題組在《The Plant Journal》上在線發表題為“PLURIPETALA mediates ROP2 localization and stability in parallel to SCN1 but synergistically with TIP1 in root hairs”的研究文章。該論文報道了擬南芥中負責編碼異戊烯化修飾酶α亞基的PLURIPETALA（PLP）與小G蛋白ROP調節因子鳥苷酸解離抑制 因子GDIs共同調控小G蛋白ROP2的定位和穩定性，且棕櫚酰化轉移酶TIP1也參與這一過程。

　　該研究利用分子、生化、細胞和遺傳等手段研究了異戊烯化轉移酶PLP在根毛生長中的調控機理，并初步揭示了異戊烯化、棕櫚酰化和GDI是如何協同調控小G蛋白ROP的穩定性及膜定位從而調控根毛的起始和生長。

　　8月19日，國際遺傳學權威期刊《PLOS Genetics》在線刊登了張彥課題組的另一項研究成果，題為“HAPLESS13-Mediated Trafficking of STRUBBELIG Is Critical for Ovule Development in Arabidopsis”。胚珠作 為種子的祖細胞，在作物生產中扮演重要的角色。胚珠是一個連接兩代的復雜器官，即二倍體孢子體細胞和單倍體的雄配子體（FG）。雌配子受精可引起胚和胚乳 的發育，而胚珠的孢子體細胞成為種皮。由于植物繁殖的重要性，胚珠的發育受到了嚴格控制。珠被細胞以一種極性的方式進行分裂，這樣珠被細胞層完全包圍一個 成熟的FG，從而留一個開口讓花粉管進入。受體樣激酶，特別是STRUBBELIG（SUB），對于胚珠極性的建立、孢子體和配子體細胞之間的胞間通訊，是至關重要的。然而，SUB是如何翻譯后調節的，尚不明確。

　　在這項研究中，研究人員報道稱，HAPLESS13 (HAP13)-介導的SUB運輸，對于胚珠發育是至關重要的。HAP13編碼銜接蛋白1（AP1）的μ亞基，介導反面高爾基網/早期核內體（TGN/EE）上的蛋白質分選。HAP13突變體hap13-1， 在外珠被生長中是有缺陷的，從而導致外露的珠心，伴隨著花粉管引導和感受性受損。SUB在hap13-1中是錯誤靶定的。研究人員進一步證明，外珠被中的 SUB靶向缺陷，可影響FG發育，從而指出了一種有趣的細胞間通訊。這些結果強調了囊泡運輸對于“胚珠極性建立、空間分離的細胞之間的通訊”的重要性。