帕金森病療效不佳，也許是腸道細菌從中作梗

　　帕金森病患者通常接受左旋多巴（Levodopa）治療，這種藥物隨后轉化成多巴胺。不過根據發表在《Nature Communications》上的一項研究，荷蘭研究人員發現腸道細菌能夠將左旋多巴轉化成多巴胺。由于多巴胺無法通過血腦屏障，這使得藥物療效降低。

　　腸道微生物群，特別是其代謝產物，對人體健康起著至關重要的作用。許多研究表明，宿主免疫系統、大腦發育、新陳代謝，以及壓力和疼痛反應等都與微生物群干擾相關。此外，這些微生物還會干擾藥物的療效。

　　資深作者、格羅寧根大學的Sahar El Aidy解釋說：“腸道細菌可以影響大腦，這已經是明確的。腸道細菌和大腦之間存在持續的化學對話，即所謂的腸腦軸（gut–brain axis）。”

　　左旋多巴通常是口服的，之后被小腸吸收，通過血液輸送到大腦。不過，根據El Aidy的說法，實際上到達大腦的左旋多巴量在不同患者中差異很大，這導致他們懷疑腸道微生物群是否“從中作梗”。

　　研究人員對大鼠小腸中的細菌樣本進行分析，發現了活化的細菌酪氨酸脫羧酶。這種酶通常將酪氨酸轉化成酪胺，但他們發現它也將左旋多巴轉化為多巴胺。此外，酶的活性不受高濃度酪氨酸的抑制。

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（圖片來自原文）

　　于是，研究人員假設，細菌酪氨酸脫羧酶的存在會降低左旋多巴在帕金森病患者中的療效。為證實這一點，他們檢測了正常劑量或高劑量左旋多巴患者的糞便樣本。他們發現，帕金森病患者的左旋多巴水平受到小腸內酪氨酸脫羧酶豐度的影響。

　　“這些是糞便樣本，而左旋多巴是被小腸吸收的，因此這還不是有力的證據，”El Aidy解釋說。“不過，我們證明大鼠小腸內細菌酶的豐度增加會降低血液中左旋多巴的水平，從而確認了我們的觀察結果。”

　　研究人員表示，這些結果強調了微生物代謝在藥物利用度上的作用。具體而言，近端小腸內酪氨酸脫羧酶的豐度可以解釋某些帕金森病患者的劑量增加。