應激誘導蛋白信號分子SESN2調控奶牛乳腺細胞酪蛋白合成

　　近日，中國農業科學院北京畜牧獸醫研究所奶產品質量與風險評估創新團隊在奶牛乳腺上皮細胞乳蛋白合成研究方面取得新進展，研究發現應激誘導蛋白信號分子（SESN2）通過雷帕霉素靶蛋白信號通路（mTORC1）負向調控奶牛乳腺上皮細胞中氨基酸介導的酪蛋白合成，該研究為調控奶牛乳腺上皮細胞合成酪蛋白提供了理論基礎。相關研究成果已經發表在《農業與食品化學雜志（Journal of Agricultural and Food Chemistry）》。

SESN2負向調控酪蛋白合成的信號通路

　　氨基酸是調控奶牛乳腺細胞增殖及乳蛋白合成的重要因子之一。該團隊前期研究表明，在氨基酸通過mTORC1通路調控酪蛋白合成過程中，應激誘導蛋白信號分子是一個負向調控因子，但其調控機制尚不清楚。因此，該團隊利用基因過表達和干擾技術，采用免疫共沉淀、質譜和激光共聚焦共定位等手段檢測了SESN2調控氨基酸介導的mTORC1通路及酪蛋白合成的機制。

　　研究結果表明，添加氨基酸能使酪蛋白合成和mTORC1通路顯著上升，但這種上升能被SESN2的過表達阻止。SESN2能與SH3結構域結合蛋白4（SH3BP4）結合，并且SESN2過表達使酪蛋白合成和mTORC1通路顯著下降，但這種下降能被SH3BP4的抑制阻止。氨基酸饑餓使轉錄激活因子4（ATF4）的表達和入核顯著上升，并且使SESN2表達的顯著上升，但這種上升能被ATF4的抑制阻止。因此，SESN2是氨基酸介導的mTORC1通路及其后續的酪蛋白合成的負向調控因子。在奶牛乳腺上皮細胞中，氨基酸饑餓通過ATF4促進SESN2的表達，并通過SH3BP4抑制mTORC1通路的活化及后續的酪蛋白合。這對解析氨基酸調控奶牛乳腺細胞合成酪蛋白的分子信號機制起到了促進作用。

　　該研究得到國家奶業技術體系、中國農業科學院科技創新工程等項目支持。