面對急診患者在處理時往往匆忙，沒有條件對患者進行全面的評估，多數患者需要轉診到專科門診進行明確診斷，以便后續治療。但是，并不是所有患者都能及時到門診就診，所以就可能出現各種情況。
病例回顧
患者老年男性，64歲，因近期心悸而到急診室就診。患者既往健康，體格檢查和實驗室檢查也未發現明顯異常。心電圖發現患者發作心房顫動，急診醫生給予直接電復律。
復律后心電圖（基線心電圖）如圖1所示。心律恢復后，患者被轉診到心內科門診進行心臟病學評估，終于在2個月后患者到心內科門診就診，門診心電圖如圖2所示。
圖1 復律后基線心電圖
圖2 復律后2個月心內科門診心電圖
對比兩份心電圖之間的差異，為控制心律，急診醫生最有可能開具了哪種藥物呢？
患者ECG顯示肥厚型心肌病的心室內傳導延遲，接受普羅帕酮治療而惡化。
比較兩份心電圖，基線心電圖（圖3A）顯示為：竇性心律，一度房室傳導阻滯；PR間期0.280 s，QRS波群增寬（0.110 s），表現為非特異性傳導延遲。V1和V2導聯上無R波（呈QS形），V2導聯的Q波下降部分有切跡，I和aVL導聯也有小Q波，正面QRS軸為-20°。同時，還存在復極化的改變，例如導聯V3-V6、I和aVL有不對稱和倒置T波。
圖3 心電圖比較：A. 基線心電圖，B. 普羅帕酮治療下的心電圖
與基線ECG相比，普羅帕酮治療后（圖3B）心臟傳導時間增加約30％（PR 360 ms和QRS 140 ms）。普羅帕酮是在急診室開始使用的，患者每天服用普羅帕酮450 mg（150mg Q8h），為了維持竇性心律一直在應用。
心臟磁共振（圖4）顯示心室壁不對稱肥大，室間隔中部最大厚度為23 mm，沿隔膜有纖維化。最終患者被診斷為肥厚型心肌病，在停止服藥后，患者的心電圖恢復到基線。
圖4 心臟磁共振影像
普羅帕酮的臨床應用
Ic類抗心律失常藥物是最強大的鈉通道阻滯劑，具有延緩心肌電傳導的作用，可能導致最強的心肌傳導延遲，這是引起患者突發心律失常死亡的機制。Ic類常見的藥物包括氟卡尼、普羅帕酮和莫雷西嗪。普羅帕酮是此類藥物中最常用的，可用于房顫的長期節律控制（維持竇律）。指南推薦，使用普羅帕酮用于無或僅有輕微心臟結構病變的房顫患者的長期節律控制（I類推薦）。
普羅帕酮的臨床應用包括：
? 室上性快速性心律失常：房性心動過速、室上速心律失常（治療&預防）、房顫或房撲、心律轉復；
? 室性期前收縮：明確不伴有器質性心臟病的室性期前收縮、非心肌梗死器質性心臟病、無器質性心臟病基礎的室速。
普羅帕酮起效快，控制室早、成對室早、非持續性室速的有效率為48%~65%；室上速和陣發性房顫有效率超過50%；是治療無器質性心臟病房顫的主要一線藥物，口服彈丸量600mg轉復房顫；對旁道有抑制作用；目前還沒有心肌梗死后和慢性心衰時應用的安全性資料。
在與地高辛合用時需要注意，普羅帕酮可使地高辛濃度升高40%~60%。
普羅帕酮也具有一定的副作用，包括室內傳導障礙加重、QRS波增寬、出現負性肌力作用；誘發或使原有心衰加重，造成低心排血量狀態，進而室速惡化。因此，心肌缺血、心功能不全和室內傳導障礙者相對禁忌或慎用。
臨床啟示
普羅帕酮引起的傳導延遲是劑量依賴性的，因此可能隨著用藥時間的延長而逐漸惡化，因此在用藥過程中，應該監測室內傳導延遲。心電圖是最便捷的評估手段，如果發現心電圖的QRS間期進一步延長，就可能提示存在藥物毒性和致心律失常作用的風險。劑量減少可能足以應對輕度延長，但是在此病例中，一旦診斷出肥厚型心肌病就必須絕對停藥。
此患者用藥存在極大的風險，其中醫生存在一定的過失。事后回顧此病例，醫生在評估、用藥選擇、隨訪、病情告知等方面都可能存在過錯，如果是在中國，患者一旦出現意外，必然導致嚴重糾紛。
我們經常會遇到各種心律失常發作的患者，在緊急治療后，一般不會給予長期的口服抗心律失常藥治療，而會囑咐患者到心臟專科就診或直接選擇住院治療。經過專科醫生仔細的評估后才可以長期給予口服抗心律失常藥治療。大部分患者不會選擇住院治療，因為癥狀已經緩解，心律已經恢復，這種情況下必須簽字之后才可離院。
抗心律失常藥物均具有致心律失常特性，在我心里，抗心律失常藥物就像一個難于駕馭的怪獸，對敵作戰固然勇猛，發起脾氣也難以招架。這就要求我們在使用抗心律失常藥物之前，對患者情況進行足夠的評估，在用藥期間密切監測，及時發現異常情況，停藥或改用其他藥物治療。特別是具有結構性心臟病的患者，意外情況更容易出現，因此需要更慎重地選擇抗心律失常藥物，在用藥初期更謹慎地監測、評估。