或幫助開發治療帕金森疾病的新型療法

　　近日，發表于國際雜志PLoS Genetics上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾臨床研究學院的研究人員通過對患早期帕金森疾病的小鼠模型進行研究揭示了調節大腦中多巴胺水平的機制。

　　 利用基因表達譜技術來測定成千上萬個基因的活性，研究人員就可以調查中腦中的多巴胺能神經元，多巴胺能神經元可以利用多巴胺來發送信號至別的神經細胞中，而這些神經元在帕金森患者機體中被認為可以發生退化。

　　 研究者Drouin博士指出，我們在多巴胺能神經元中發現基因Rgs6的表達會被限制，此前研究發現該基因可以通過一種名為Pitx3的轉錄因子來實現自我控制，而且Pitx3在多巴胺能神經元的存活中扮演著重要角色。

　　 通過這項研究，研究人員發現，Rgs6基因的缺陷會引發多巴胺能神經元死亡，具體來講就是，當移除Rgs6基因后，其就可以解除對過量多巴胺信號的抑制，過量的游離多巴胺信號的積累就會引發細胞壓力效應，從而引發神經元死亡；當前的研究揭示，基因Rgs6或許是一種開發治療帕金森疾病的新型藥物靶點。

　　 據加拿大帕金森協會數據顯示，在加拿大有大約10萬帕金森患者，這種進行性的神經變性疾病最初會影響個體的自由控制運動，這往往是由于機體中產生多巴胺的細胞的缺失而引發的，而多巴胺正扮演了一個信使在不同的腦細胞之間來回穿梭，控制機體的運動。