揭示長時間脅迫下植物平衡生長和脅迫響應的分子機制

　　2021年6月15日，Plant Cell and Environmental在線發表了韓國浦項科技大學生物科學與生物技術系Inhwan Hwang教授課題組題為“Long-term ABA promotes GLK1 degradation through COP1 in a light intensitydependent manner to suppress chloroplast development”的研究論文。該研究發現長期ABA處理能夠以光強依賴的方式激活COP1來介導GLK1降解，進而抑制葉綠體發育，揭示了在長時間脅迫下植物平衡生長和脅迫響應的分子調控機制。

　　非生物脅迫對植物的正常生長和發育造成嚴重威脅，這在自然界中會持續很長時間。脫落酸 （ABA）在植物非生物脅迫響應中起關鍵作用。因此，ABA介導的應激反應已被廣泛研究，尤其是在短期脅迫響應過程中。然而，ABA所介導的長期應激反應在很大程度上仍是未知的。

　　前期研究結果顯示，長期ABA處理能夠激活抗鹽脅迫信號，并誘導葉片變黃，伴隨葉綠素水平和光合相關核基因（PhANGs）表達的降低而損害葉綠體發育。但短期ABA處理能夠激活或維持它們的表達，說明ABA信號和有關葉綠體發育的光信號之間存在相互作用，而且這種互作模式隨ABA處理持續時間的變化而變化。

　　為闡明植物應對長期非生物脅迫的機制，本研究利用長時間ABA處理來激活對抗非生物脅迫（如脫水）的信號，并探究這一響應的潛在機制。結果發現，長期ABA處理能夠激活E3泛素連接酶COP1（CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1），并促使其在核內積累。活性COP1通過泛素化和26S蛋白酶體來介導GLK1（GOLDEN2-LIKE 1）轉錄因子泛素化降解，促使光合作用相關基因（如HEMA1和PORA）的表達降低，從而抑制葉綠體發育（圖1）。

　　圖1. COP1的核定位在長期ABA處理誘導的葉片黃化中起關鍵作用

　　不同光照強度下的核內COP1和GLK1蛋白水平檢測發現，較低光強并不足以使COP1定位于核內，從而不能介導長期ABA處理下GLK1的降解，表明光照強度在抑制葉綠體發育過程中起關鍵作用。此外，COP1突變或暴露于較高光強下的植株對鹽脅迫更敏感，即COP1介導的GLK1降解和光照強度在植物鹽脅迫耐受性中分別發揮正調控和負調控功能（圖2）。

　　圖2. ABA和光強度響應性COP1介導的GLK1降解對擬南芥耐鹽性至關重要

　　總之，該研究結果表明在低光強度條件下，COP1-GLK1依賴性途徑在ABA誘導的葉綠體發育抑制過程中發揮重要調控作用，這為長期非生物脅迫下建立正常生長和脅迫反應的平衡機制提供了參考。