近日，我國科學家突破性研究揭示了干擾素誘導的跨膜蛋白 1（IFITM1）通過關鍵氨基酸位點競爭性抑制EB病毒（EBV）表面糖蛋白與上皮細胞感染受體-酪氨酸蛋白激酶受體A2（EphA2）的結合，形成“鉗形”競爭互作結構限制病毒的進入。相關成果在線發表于《自然-微生物學》（Nature Microbiology）。
EBV是首個被報道與人類腫瘤相關的皰疹病毒，感染全球90%以上的人口。我國學者前期發現EphA2受體是EBV侵入人體上皮細胞的關鍵受體，但美國學者指出EphA2高表達并非在所有情況下都會促進EBV感染，引發了科學家對是否存在其他潛在影響EBV感染的重要因素的關注。
該研究由南方醫科大學深圳醫院研究員李欣、鄭清友和楊英桂團隊與中國人民大學教授龔新奇團隊合作完成。他們首先觀察到上皮細胞中IFITM1與EphA2表達呈負相關性，低IFITM1表達會增加上皮細胞對EBV的易感性，而高IFITM1表達能促進細胞對病毒入侵的抵抗。體內外實驗證實外源可溶性IFITM1（sIFITM1）能有效阻止EBV侵入上皮細胞。
進一步研究發現，IFITM1能競爭性阻斷EphA2與EBV糖蛋白gH/gL和gB的結合，在EphA2和糖蛋白之間形成一種“鉗形”競爭性互動結構，從而抑制病毒的感染過程。YTHDF3-DDX5-IFITM1能調控IFITM1 mRNA穩定性及表達水平，進而影響上皮細胞對EBV感染的易感性。
該研究揭示了IFITM1在抑制EphA2介導的EBV侵入上皮細胞中的新作用和潛在競爭性機制，為基于IFITM1的病毒和疾病早篩、早防、早治提供了全新思路。目前，研究團隊已獲得相關專利授權，正致力于研發新一代早篩和早防技術，以期有效對抗EBV和其它相關病毒引發的疾病。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41564-024-01659-0
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