近日，大連理工大學王華楠教授團隊在生物醫用材料領域再出新成果，證明微調細胞體積誘導M1促炎巨噬細胞向抗炎M2表型極化的可行性，并且這種免疫調節作用由JAK/STAT信號通路介導，同時還提出了這種PEG誘導的體積調控方法在治療骨關節炎方面的可行性。相關成果發表在《生物材料學報》上。
細胞體積作為細胞響應外部環境信號而產生表觀變化的關鍵物理參數，已被證明可以影響細胞的命運。然而，其對巨噬細胞的行為和巨噬細胞介導的炎癥反應的影響目前仍較少被研究。為此，本文通過調節聚乙二醇（PEG）濃度來誘導巨噬細胞的體積變化，證明細胞體積變化可以調節巨噬細胞由趨炎表型向抗炎表型極化。研究結果發現減小巨噬細胞的體積可以誘導非極化巨噬細胞（M0）和促炎巨噬細胞（M1）上調抗炎標志物的表達，同時下調促炎因子等的表達。機制研究表明通過細胞體積變化引起的巨噬細胞極化可能由JAK/STAT信號通路介導。
本文提出了添加PEG實現的巨噬細胞極性調控策略可作為關節腔直接注射劑用于骨關節炎的治療，并初步驗證了該治療策略的可行性，通過PEG的關節腔直接注射可顯著減少關節炎惡化進程，并證明了其治療早期滑膜炎的有效性。
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