無血管軟骨組織缺氧耐受新機制揭示

　　軍事科學院軍事醫學研究院孫強研究員團隊與空軍軍醫大學張豐副教授團隊聯合攻關，發現軟骨組織細胞能夠產生大量血紅蛋白，并通過液—液相分離方式在細胞內形成聚集小體，為軟骨細胞持續提供氧氣供應。這一發現揭示了無血管軟骨組織缺氧耐受的新機制。《自然》雜志日前在線發表了這一原創成果的研究論文。

　　紅細胞中的血紅蛋白可將氧氣從肺臟通過血管運輸到機體各處的組織細胞。但是，軟骨等無血管組織細胞的氧氣供應機制并不清楚。

　　孫強向記者介紹，軟骨組織沒有血管網絡，氧氣等營養物質只能通過擴散的方式提供給內部的細胞。當組織快速生長發育或個體劇烈運動時，組織耗氧量增加，低效的擴散無法滿足組織細胞對氧氣的需求，需要額外的氧氣來源。

　　聯合團隊發現，各種來源的軟骨細胞都能產生大量血紅蛋白，這些血紅蛋白通過液—液相分離形成聚集體，該聚集體可以在正常條件下存儲氧氣，并在需氧條件下釋放氧氣。進一步研究發現，在軟骨組織細胞中，缺氧感受器分子KDM5A能夠通過基因KLF1促進血紅蛋白的產生，而不是依賴經典理論中的缺氧感受器分子HIF和紅細胞生成素EPO，從而揭示了一個全新的缺氧耐受調控機制。

　　相關專家表示，該研究也為其他組織器官缺氧相關異常和疾病提供了新的研究思路和干預策略。