概述燒傷后急性呼吸窘迫綜合征的發病機制
嚴重燒傷后肺損害的主要病變是肺間質水腫、肺泡水腫、肺充血和肺萎陷，后期肺泡壁上可有透明膜。由于上述病變，發生一系列病理生理變化，引起嚴重氣體交換障礙。主要變化如下： 1.通氣量不足 除吸入性損傷者，一般燒傷后呼吸道大都通暢，無嚴重氣道障礙。但是由于肺水腫、肺充血和肺萎陷等，常使肺順應性下降。嚴重燒傷后，肺泡Ⅱ型上皮細胞可能受損，肺表面活性物質(PS)合成減少、消耗增多，活性下降和滅活增快等，使維持肺泡表面張力的PS失去正常功能，使肺萎陷，也是肺順應性下降的重要原因。加以胸部燒傷、疼痛以及呼吸肌乳酸堆積，疲乏無力等因素，使胸廓順應性下降，都將嚴重影響肺的通氣。 2.肺通氣-灌流比率(VA/Q)失調 正常肺泡通氣量約為4L/min，肺血流量為5L/min，兩者比率為0.8。燒傷后肺功能衰竭時，由于肺水腫、肺萎陷、透明膜形成，氣道阻塞以及肺部炎癥等原因，使部分肺泡通氣不良或不通氣，流經該處的血液無法充分氧合或完全不能氧合，生理......閱讀全文
成人呼吸窘迫綜合征的鑒別診斷
急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，發病機制復雜，故其鑒別診斷也比較困難。通常需要與之鑒別的疾病包括：重癥肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補液過量、特發性肺纖維化急性加重等；由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀，故其鑒別診斷尚需依靠病史、體格檢查、實驗室檢查以及影像學檢查。
特發性呼吸窘迫綜合征的簡介
新生兒特發性呼吸窘迫綜合征是臨床診斷名稱，指生后不久出現迸行性呼吸困難、三凹、青紫和呼吸衰竭，2一72小時病情達高峰。病理以肺泡壁及細支氣管壁上附有嗜伊紅性透明膜和肺不張為特點，故特發性呼吸窘迫綜合征亦稱新生兒肺透明膜病。
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病原因
人冠狀病毒可致呼吸和消化道疾病，其中人呼吸道冠狀病毒是引起感冒的主要病原之一，可致鼻塞，流涕，喉痛及咳嗽，也可引起下呼吸道感染；人腸道冠狀病毒引起腹瀉。冠狀病毒所致感冒和腹瀉均是自限性的，冠狀病毒主要以感染呼吸道為主，少數感染腸道，極少數有神經癥狀，故呼吸道分泌物是其主要的傳播途徑，亦可經糞-口
小兒嚴重急性呼吸綜合征的發病原因
人冠狀病毒可致呼吸和消化道疾病，其中人呼吸道冠狀病毒是引起感冒的主要病原之一，可致鼻塞，流涕，喉痛及咳嗽，也可引起下呼吸道感染；人腸道冠狀病毒引起腹瀉。冠狀病毒所致感冒和腹瀉均是自限性的，冠狀病毒主要以感染呼吸道為主，少數感染腸道，極少數有神經癥狀，故呼吸道分泌物是其主要的傳播途徑，亦可經糞-口
概述Horton綜合征的發病機制
Horton綜合征的發病機制尚未完全清楚，有以下幾種觀點可供參考： 血管源說 某些擴血管藥物，如硝酸甘油、組胺、乙醇等可誘發CH發作，而縮血管藥物，如麥角胺、去甲腎上腺等可使之緩解。有研究發現CH發作時痛側海綿竇段大腦中動脈管徑擴大，發作停止后變小。經顱多普勒檢查，CH發作時痛側大腦中動脈平
概述Bartter綜合征的發病機制
有多種假說，還沒有一種理論能圓滿解釋本病的發病機制。 1.腎小管氯離子與鈉鉀離子的轉運障礙 大多數學者認為本病系由腎小管重吸收Cl-和Na+離子障礙所致。出現重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端腎小管：多無NH4+和HCO3-重吸收障礙。 (2)遠端和近端腎小管均出現功能障礙：Na+、Cl
概述急性缺氧性腦病的發病機制
（一）腦血流改變：當窒息缺氧為不完全時，體內各器官血流重新分配以保證心、腦、腎上腺等組織血流量，如缺氧繼續存在，這種代償機制失效，腦血流灌注下降，出現第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量。此時，大腦皮質矢狀旁區及其下的白質（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣區
概述老年人呼吸衰竭的發病機制
人類的呼吸活動可分為4個功能過程，即通氣、彌散、灌注、呼吸調節，上述每一過程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均具有其重要作用。任何一個過程發生異常，且相當嚴重，則將導致呼吸衰竭。在臨床上常見的呼吸系統疾病中多為數種異常同時存在。 1.通氣不足 通氣是指空氣由體外向體內運動，并經氣管、支
概述神經病變性急性戈謝綜合征的發病機制
溶酶體（lysosome）是一種細胞器，即細胞內的超微結構，為單層包被的囊泡，外面是一層脂蛋白膜。它是細胞的處理與回收系統。內部液體呈酸性，含有60多種酸性水解酶，可降解各種生物大分子，如核酸、蛋白質、脂質、黏多糖及糖原等。組成細胞的各種生物大分子都處于動態平衡中，不斷被分解又不斷被再合成。通過
如何診斷成人呼吸窘迫綜合征？
1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定義后，1994年美歐聯席會議“AECC定義”、2007年我國《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南（2006）》、以及2012年“柏林定義”等，都是ARDS診斷逐漸發展的體現。 目前，國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴重程度分層。
特發性呼吸窘迫綜合征胸片解析
在危重的早產兒，由于肺透明膜病發病率及嚴重程度均下降，但是寶寶出現了肺透明膜病，仍然是新生兒呼吸窘迫最主要的原因。這個病的主要原因是由于缺乏肺表面活性物質，造成肺泡萎陷、從而使終末支氣管擴張造成的氣體交換減少，而出現一系列的癥狀。呼吸窘迫綜合征X線表現有哪些呢？X胸片可以了解這個疾病的嚴重程度，輕癥
怎樣治療成人呼吸窘迫綜合征？
急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機械通氣治療與非機械通氣治療兩大類。 機械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段。按照機械通氣方式的不同，可以分為無創通氣與有創通氣，無創通氣依賴面罩進行通氣，有創通氣則依賴氣管插管或氣管切開導管進行通氣，二者選擇需依賴具體病情而確定時機；目前，針對急性呼吸窘迫
成人呼吸窘迫綜合征的基本信息
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由肺內原因和/或肺外原因引起的，以頑固性低氧血癥為顯著特征的臨床綜合征，因高病死率而倍受關注。急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，不同病因所致急性呼吸窘迫綜合征發病機制也各有不同。臨床表現多呈急性起病、呼吸窘迫、以及難以用常規氧療糾正的低氧血癥等；目前，國際上多采用“柏
關于成人呼吸窘迫綜合征的病因分析
急性呼吸窘迫綜合征的病因包括肺內原因和肺外原因兩大類。肺內原因包括：肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質吸入；肺外因素包括：全身嚴重感染、嚴重多發傷（多發骨折、連枷胸、嚴重腦外傷和燒傷）、休克、高危手術（心臟手術、大動脈手術等）、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉流術后等。此外，按照致病原不同，A
分析特發性呼吸窘迫綜合征的病因
本綜合征的發病原因仍不清楚。有以下三個理論： 一、肺或血液中纖維蛋白溶酶系統的改變，有胞漿素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在， 二、肺泡表面活性物質的缺乏或改變，增加肺泡表面張力，從而降低肺順應性，導致肺不張，窒息，肺血管收縮，進一步降低肺血流量，阻礙肺代
成人呼吸窘迫綜合征的臨床表現
急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時發病，也可長至5～7天。主要臨床表現包括：呼吸急促、口唇及指（趾）端發紺、以及不能用常規氧療方式緩解的呼吸窘迫（極度缺氧的表現），可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現意識障礙，甚至死亡等。體格檢查：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征；聽診雙肺早期可
概述李德氏綜合征的發病機制
有些二尖瓣脫垂患者常常表現為暈厥,若發作頻繁可為猝死的危險因素之一。其發生機制與下列幾個方面有關： 二尖瓣脫垂的患者連續心電監護中發現，二尖瓣脫垂患者發生各種類型的室性心律失常其機制尚不清楚。Barlow等認為，室性心律失常可能是乳頭肌受牽拉造成的局部缺血所致。Wit根據實驗結果，將發生機制歸
概述心腦綜合征的發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。 2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯系外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。 3.皮質、間腦、下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯系。
ICME：鑒別出一種與急性呼吸窘迫綜合征的新型遺傳突變
近日，一項刊登在國際雜志Intensive Care Medicine Experimental上的研究報告中，來自瓦倫西亞大學的科學家們通過對2000多名患者的樣本進行研究，鑒別出了一種與急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）相
藥物治療燒傷后肺部感染的概述
燒傷后肺部感染的防治：燒傷后肺部感染多為繼發性，因此正確處理其原發病灶對降低肺部感染的發病有重要意義。一旦并發肺部感染，其治療原則與一般肺部感染基本相同，下列幾點應予特別注意。 1.濕化療法 濕化療法是指應用濕化器將溶液或水分散成細小微粒，使其懸浮于氣體中吸入，使呼吸道和肺吸入含足夠水分的氣體
概述燒傷后肺部感染的癥狀體征
燒傷后肺部感染的和類型：本病多見于嚴重燒傷有免疫功能紊亂或行人工通氣的患者，以兒童和老年人為多。起病可急可慢或呈隱匿發病，這取決于感染途徑及基礎疾病的狀況。臨床表現以呼吸道癥狀為主，咳嗽、咳痰，不但痰量增加，且可出現膿性痰，有人工氣道時，可從氣管內吸出大量痰液。伴隨有發熱、氣急、呼吸困難和發紺等
怎樣檢查新生兒呼吸窘迫綜合征
1.血液生化檢查 由于通氣不良PaO2低，PaCO2增高。由于代謝性酸中毒血pH降低，需定期取動脈血直接檢驗。代謝性酸中毒時堿剩余減少，二氧化碳結合力下降。疾病過程中血液易出出低Na、K、和高Cl，因此需測血電解質。 2.X線表現 肺透明膜的早期兩側肺野普遍性透亮度減低，內有均勻分布的細小
新生兒呼吸窘迫綜合征臨床路徑
? 一、新生兒呼吸窘迫綜合征臨床路徑標準住院流程??? （一）適用對象。??? 第一診斷為新生兒呼吸窘迫綜合征（ICD-10：P22.0）。??? （二）診斷依據。??? 根據《臨床診療指南-小兒內科分冊》（中華醫學會編著，人民衛生出版社）、《諸福棠實用兒科學（第七版）》（人民衛生出版社）。???
新生兒呼吸窘迫綜合征的基本介紹
新生兒呼吸窘迫綜合征，又稱新生兒肺透明膜病。指新生兒出生后不久即出現進行性呼吸困難和呼吸衰竭等癥狀，主要是由于缺乏肺泡表面活性物質所引起，導致肺泡進行性萎陷，患兒于生后4～12小時內出現進行性呼吸困難、呻吟、發紺、吸氣三凹征，嚴重者發生呼吸衰竭。發病率與胎齡有關，胎齡越小，發病率越高，體重越輕病
簡述特發性呼吸窘迫綜合征的治療方法
本病多見于早產兒，產母患有貧血、糖尿病、妊高征、或剖宮產嬰兒。如延誤治療，可導致嚴重后果；常是早產兒死亡的主要原因。 主要有以下治療方式： ①氧療及人工通氣； ②保持中性環境溫度，相對濕度以50%-60%為宜； ③支持營養及水、電解質平衡； ④防治感染、處理并發癥、糾正酸中毒； ⑤維
概述心梗后綜合癥的發病機制
從現有的資料可以判定PMIS是心肌梗死的一個繼發癥,其依據是：在心肌梗死之基礎上出現的免疫反應,按照自家免疫發病機制演變更科學的稱之為心肌梗死后的自家免疫反應.類似心包切開術后綜合征. 1、免疫反應學說 免疫復合物.AMI后的壞死心肌組織作為一種抗原,抗原刺激產生抗心肌抗體,抗原抗體形成復合
臺灣科學家們發現了治療急性呼吸窘迫綜合征有效藥物
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性肺部炎癥中最致命的病癥，可由感染性和無菌因素（如新冠肺炎）和創傷引發，這些因素會導致累積的免疫細胞浸潤炎癥肺組織，導致免疫血栓形成、組織水腫和呼吸功能障礙。ARDS死亡率高達30%；然而，針對潛在病理的有效治療仍然有限，并且依賴于支持性管理。中性粒細胞炎癥在ARD
概述吉蘭巴雷綜合征的發病機制
認為GBS是一種自身免疫性疾病。分子模擬學說認為，病原體某些成分的結構與周圍神經的組分相似，機體發生錯誤的免疫識別，自身免疫性T細胞及自身抗體對周圍神經組分進行免疫攻擊，導致周圍神經脫髓鞘。實驗性自身免疫性神經炎（experimental autoimmune neuritis，EAN）動物模型
概述慢性疲勞綜合征的發病機制
由于各種疾病引起的一種疲勞不同于生理性疲勞。有多種疾病會出現自覺疲勞、無力等明顯的先驅癥狀，諸如病毒性肝炎、肺結核、糖尿病、心肌梗死、貧血、血液病和癌癥等都可使患者感到莫名其妙的疲勞，這種疲勞與體力、腦力、心理性疲勞性質完全不同，其特點有三： 一、是在健康人不應該出現疲勞時出現，比如活動量本來
概述Crow-Fukase綜合征的發病機制
Crow-Fukase綜合征發病機制不清，前炎性細胞因子（proinflammatory cytokines）和血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的過度生成在本病的發病中可能起重要作用。前炎性細胞因子的過度生成及其拮抗反應的減弱與本