急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是急性肺部炎癥中最致命的病癥，可由感染性和無菌因素（如新冠肺炎）和創傷引發，這些因素會導致累積的免疫細胞浸潤炎癥肺組織，導致免疫血栓形成、組織水腫和呼吸功能障礙。
ARDS死亡率高達30%；然而，針對潛在病理的有效治療仍然有限，并且依賴于支持性管理。中性粒細胞炎癥在ARDS進展中的主要作用最近引起了越來越多的關注。
圖片來源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36929355/
近日，來自臺灣陽明交通大學的研究者們在Br J Pharmacol.雜志上發表了題為“Targeting formyl peptide receptor 1 by anteiso-C13-surfactin for neutrophil-dominant acute respiratory distress syndrome ”的文章，該研究表明IA-1通過抑制FPR1介導的中性粒細胞損傷作為治療ARDS的藥物。
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種災難性的肺部炎癥功能障礙，死亡率很高。壓倒性的中性粒細胞免疫是感染性或無菌性ARDS的一個關鍵特征。甲酰肽受體1（FPR1）是中性粒細胞介導的ARDS發生和發展過程中炎癥反應的關鍵損傷感覺受體。然而，控制ARDS中性粒細胞炎癥損傷失調的有效靶點是有限的。
研究者用人中性粒細胞研究海洋解淀粉芽孢桿菌環狀脂肽antiso-C13-suractin（IA-1）的抗炎作用。用脂多糖誘導的ARDS小鼠模型測定IA-1在ARDS中的治療潛力。采集肺組織進行組織學分析。
研究發現IA-1抑制中性粒細胞免疫，包括呼吸爆發、脫顆粒和粘附分子的表達。IA-1抑制人中性粒細胞和hFPR1轉染的HEK293細胞中N-甲酰基肽與FPR1的結合。研究者確定IA-1是一種競爭性FPR1拮抗劑，并減少了FPR1下游的鈣信號傳導、絲裂原活化蛋白激酶和Akt途徑。此外，IA-1通過減少內毒素血癥小鼠的中性粒細胞浸潤、減少彈性蛋白酶釋放和氧化應激，改善了肺組織的炎癥損傷。
IA-1治療可改善LPS誘導的小鼠ARDS
圖片來源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36929355/
綜上所述，該研究結果表明，環狀脂肽IA-1作為一種治療方式，有潛力改善中性粒細胞介導的肺部疾病，超越其傳統的生物表面活性劑作用。這些發現首次清楚地證明了環狀脂肽IA-1作為FPR1拮抗劑的作用，并為IA-1在改善中性粒細胞介導的急性肺部炎癥性疾病方面具有治療模式提供了新的見解。（生物谷 Bioon.com）
參考文獻
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