近日，中國工程院院士樊代明帶領的研究小組在國際學術期刊Cancer Research上發表了一項最新研究進展，他們在這項研究中闡述了幽門螺旋桿菌誘導胃癌發生過程中，促炎癥信號通路如何促進癌細胞的增殖和存活。該研究對于全面了解炎癥與癌癥之間的分子關聯提供了一些新基礎。
炎癥與癌癥之間的分子關聯目前還不甚明了，但是這種關聯具有非常重要的病理學意義。IL-6及其他促炎癥細胞因子激活的JAK2/STAT3信號途徑作為癌癥病理發生過程中一種關鍵的分子途徑獲得了許多研究人員的關注，但是這條途徑在癌細胞內激活的分子基礎還沒有得到充分了解。
在這項研究中，研究人員報告稱IL-6激活的反饋回路及其下游靶基因CypB能夠調節胃癌細胞的生長和存活，在這條回路中STAT3介導了對miR-520d-5p的抑制。研究人員還在胃癌病人的臨床樣本中發現CypB表達存在增加，STAT3也發生了激活。
通過機制研究，研究人員發現miR-520p-5p是CypB mRNA的一個調控因子。
這條信號軸能夠通過改變STAT3的磷酸化水平調節胃癌生長，并且miR-520p-5p是STAT3的一個直接靶標，IL-6介導對miR-520p-5p的抑制依賴于STAT3的活性。
綜上所述，該研究發現了一個促進幽門螺旋桿菌對胃癌發生影響的正反饋回路，其中有促炎癥性IL-6信號途徑的激活，這對于理解炎癥與癌癥之間的分子關聯有一定意義，同時也為靶向炎癥信號途徑達到癌癥治療目的提供了新的方向。