生物物理所CancerRes癌癥研究新發現

　　來自中科院生物物理所的研究人員近期在新研究中證實，γ-干擾素(IFNγ)介導LXA4下調是維持非可控性炎癥(non-resolving inflammation)，促進乳頭狀瘤的重要條件。相關論文發表在1月14日的《癌癥研究》(Cancer research)雜志上。

　　中科院生物物理所的秦志海(Zhihai Qin)研究員為這篇論文的通訊作者。其領導課題組主要從事細胞因子介導的腫瘤間質細胞相互作用在抗腫瘤免疫中的研究。

　　腫瘤以其六個特征著稱，包括不可控制的生長，不死性和侵犯其它組織的能力。越來越多的證據表明應該加入第七個特征——炎癥。近年來的研究證明，炎癥與一些腫瘤有著密切的關系。慢性炎癥可以促進癌癥的發生和發展，并參與癌癥的發生、生長和轉移的各個病理過程。因此有人提出，癌癥也是一種慢性炎癥性疾病。由于許多內外界因素都可以導致機體發生炎癥反應，進而誘發癌癥形成。揭示炎癥與癌癥發生的分子機制，解析出它們之間千絲萬縷的聯系，才能找到清除和治療癌癥真正釜底抽薪的辦法。

　　在這篇文章中，研究人員利用一個兩階段致癌模型，證實缺乏IFNγ受體或是中和IFNγ，可以消除炎癥，加速小鼠乳頭狀瘤自發性消退。局部炎癥消退與IFNγ減少，以及促炎癥消退脂質介質lipoxin A4 (LXA4)合成增多有關。有趣的是，研究人員發現，阻斷LXA4可以消除抗IFNγ的效應，而用治療劑量的LXA4處理小鼠可以以非IFNγ依賴性方式加速乳頭狀瘤消退。

　　這些結果第一次將細胞因子依賴性炎癥與促炎性消退脂質介質生成下調聯系起來。并表明通過阻斷IFNγ和/或提高LXA4，促進慢性炎癥自發性消退，或許是治療炎癥相關性腫瘤的一種潛在策略。