用肝癌小鼠模型研究人類HCC，why？

　　近日，來自美國貝勒醫學院的研究人員在國際期刊nature communication發表一項最新研究成果，他們發現核外源性受體CAR與β catenin共同激活能夠誘導小鼠已分化肝臟細胞的增殖，導致細胞增殖失控，發生肝癌。這項研究成果證明了肝癌小鼠模型與人類HCC具有直接關系，因此利用肝癌小鼠模型進行藥物研發與基礎研究具有更加重大的意義。

　　研究人員在文章中提到，β catenin的異常表達能夠促進人類肝癌發生，但只有β catenin激活不足以誘導小鼠肝臟的癌癥發生。他們發現β catenin和核外源性受體CAR的急性激活能夠誘導分化的肝臟細胞發生增殖，在正常情況下這些應答都受到嚴格限制并且緊密聯系，在用苯巴比妥誘導的CAR依賴性腫瘤中幾乎都發生了β catenin的激活。研究人員證實肝臟中β catenin完全激活能夠誘導細胞發生衰老和生長停滯，當CAR同時發生激活時，雖然肝臟仍具有正常功能，但細胞衰老和生長停滯現象消失，出現細胞失控性增殖，肝腫大以及快速致死性。CAR激活和β catenin部分激活能夠誘導腫瘤發生，并且這些腫瘤細胞與β catenin陽性的人類HCC具有類似的保守基因表達。

　　綜上所述，該文章的結果表明CAR與β catenin共同激活能夠誘導肝癌發生，同時定義了肝癌小鼠模型與人類HCC的直接關系。