癌細胞是由正常細胞轉化而來,它除了仍具有來源細胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角質蛋白)外,還表現出癌細胞獨具的特性。
⑴無限增殖
在適宜條件下,癌細胞能無限增殖,成為“不死”的永生細胞。正常細胞都具有一定的最高分裂次數,如人的細胞一生只能分裂50~60次。然而癌細胞卻失去了最高分裂次數。如在1951年由一位黑人婦女(名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細胞分離建立的HeLa細胞系,至今仍在世界許多實驗室中廣泛傳代使用。
⑵接觸抑制現象喪失
正常細胞生長相互接觸后,其運動和分裂活動都要停頓下來。在體外培養條件下則表現為細胞貼壁生長匯合成單層后即停止生長。癌細胞則不同,其分裂和增殖并不因細胞相互接觸而終止,在體外培養時細胞可堆累成立體細胞群,故癌細胞接觸對癌細胞的增殖無抑制作用。
⑶癌細胞間粘著性減弱
癌細胞與其同源正常組織相比,細胞間的粘著性降低,故癌細胞在體內容易分散和轉移。在正常細胞外被中的纖粘連蛋白是一種細胞外粘著糖蛋白,它增強了細胞與細胞外基質間的粘著。癌細胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失,鈣粘蛋白合成發生障礙,從而破壞了細胞與基質之間和細胞與細胞之間的粘著,因此癌細胞具有易于侵潤組織和轉移的屬性。
⑷易于被凝集素凝集
與正常細胞相比,
癌細胞更容易被凝集素所凝集,故引起癌細胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細胞的低得多。癌細胞凝集性增強是由于質膜結構發生深刻變化所致。糖蛋白在質膜中的運動性增強,因而凝集素更容易將其受體(糖蛋白)簇集,形成更多的橫橋。質膜糖蛋白運動性增強還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致。
⑸粘壁性下降
在體外培養中,細胞貼壁生長,這與細胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質有關。葡糖胺聚糖是構成細胞外基質的主要成分,可形成水合凝膠。癌細胞合成葡糖胺聚糖減少,導致細胞粘壁性能下降。
⑹細胞骨架結構紊亂
癌細胞中微管變短,排列紊亂,微絲亦發生結構異常。src基因(即誘發肉瘤的基因)的產物PP60src是一種蛋白質激酶,該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化,而使張力纖維與質膜脫離。肌動蛋白絲的量減少,引起質膜流動性增強,細胞屬性發生改變。由于細胞骨架結構紊亂,導致細胞外形亦發生改變。例如培養中的正常成纖維細胞呈扁平梭形,但被鳥類肉瘤病毒(含src癌基因)轉化后,則變成球形,表面出現小泡,此即由于細胞骨架成分紊亂所致。
⑺產生新的膜抗原
癌細胞丟失了質膜上的主要組織相容性抗原,而出現了一些新的相關性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細胞表面的糖蛋白修飾而成。同時由于表面蛋白質運動增強,使表面蛋白更易被相應抗體所凝集。
⑻對生長因子需要量降低
正常細胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養液中才能生長,血清中含有一些細胞生長所需要的生長因子,如表皮生長因子(PGF)、血小板衍生生長因子(PGDF)、胰島素等。而轉化細胞卻能在血清濃度很低的培養液中生長,對生長因子的需求量大大降低。
此外,癌細胞還有許多不同于正常細胞的屬性,如葡萄糖運輸增加,產生新的細胞分泌物,還有具有豐富的內質網和高爾基體等。
單個癌細胞的形態特點
主要表現在細胞核上,
可歸納為五大特征:
⑴核大:癌細胞核可比正常大1-5倍。但核膜不內折。
⑵核大小不等:由于各個癌細胞核增大程度不一致,同一視野的癌細胞核,大小相差懸殊。
⑶核畸形核膜增厚:癌細胞核可出現明顯的畸形,表現為細胞核形態不規則,呈結節狀、分葉狀等,核膜出現凹陷、皺褶,使核膜呈鋸齒狀。
⑷核深染:由于癌細胞核染色質增多,顆粒變粗,核深染,有的可呈墨水滴樣,同時因核內染色質分布不均,核的染色深淺不一。
⑸核質比例失常:超過細胞體積的增大,癌細胞核增大明顯,故核質比例失常。并且癌細胞分化愈差,核質比例失常愈明顯。此外,細胞核染色質邊移,出現巨大核仁,異常核分裂,以及細胞體積增大,且大小不等,并出現梭形、蝌蚪形、星形等異常形態,亦可作為癌細胞的輔助診斷依據。
此外還有
⑹癌細胞具有豐富的游離核糖體。
⑺癌細胞的表面發生了變化,由于細胞膜上的糖蛋白等物質減少,使得細胞彼此之間黏著性顯著降低,容易在體內分散和轉移
2.成堆癌細胞的排列特點
成片鱗癌細胞,仍可帶有一定程度的鱗狀上皮的排列特點,如平鋪的鵝卵石樣,但極性消失,排列不規則;腺癌可出現不規則的腺腔樣排列;未分化癌則表現為束狀(單行)排列及鑲嵌樣(成片)排列等特征,這些可作為診斷癌細胞和進行癌細胞分類的依據。
(二)涂片的“陽性背景”
由于腫瘤組織,特別是浸潤癌和分化差的癌,易發生出血壞死。因此,涂片中常常可見成片的紅細胞和壞死細胞碎片,這種背景往往提示涂片可能為陽性,所以稱陽性背景。早期癌涂片背景多數干凈,不易見到壞死細胞碎片。出血壞死并非腫瘤所獨有,在某些嚴重的炎癥病變中也可出現,所以在沒找到癌細胞之前,決不能單憑陽性背景的有無,而診斷癌或排除癌。
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