矽肺發病機制介紹

　　矽肺的發病機制至今仍不完全清楚。許多學者根據石英粉塵的理化性質、機體對石英粉塵的反應，或臨床觀察、實驗研究所見，對矽肺的發病機制提出過許多學說，如機械刺激學說、化學中毒學說、表面活性學說、免疫學說等。60年代Brieger,Gross等發現石英的致纖維化作用與其四面體結構有關，認為石英表面的硅烷醇基團是引起肺纖維化的活性部位。1971年Heppleston根據研究提出吞噬細胞吞食石英粒子，壞死后的細胞殘體釋放出有促進纖維化約因子(H因子)，它激活成纖維細胞的活性，導致膠原纖維的增生，形成肺纖維化。