中國科學院生物物理研究所李巖研究組報道了一個表征蛋白飽腹的腦內胰島素信號及其調控蛋白進食行為的神經機制，揭示了中樞胰島素信號的全新功能。相關論文5月24日發表于《細胞報告》。
胰島素是一種進化中高度保守的激素，在生長發育、糖代謝等多種生物學過程中發揮關鍵作用。大腦是一個重要的胰島素靶器官，近年來的研究顯示，胰島素信號可能代表著高營養水平而參與進食行為的調控。然而，胰島素信號是否可以編碼特定類型的營養信息，是否向特定的神經元傳遞信號而直接調控進食行為，這些問題還未被涉及。
在本研究中，研究團隊通過敲低胰島素受體開展行為學篩選，找到了腦內胰島素生成細胞（IPCs）的直接下游——T1多巴胺神經元。在蛋白飽食后T1神經元活性顯著升高，激活T1神經元或升高其中的胰島素信號會特異性抑制果蠅的蛋白進食，而抑制T1神經元或降低其中的胰島素信號則會消除蛋白飽食后的進食抑制效應。有趣的是，激活IPCs會導致果蠅對蛋白和糖類的進食都下降，而同時抑制T1神經元則選擇性地阻斷蛋白進食下降而糖進食下降不受影響。這說明胰島素信號能夠代表多種類型營養的飽腹信息，而T1神經元特異性介導了其中的蛋白飽腹信息。通過電鏡連接組、活體鈣成像等方法，研究團隊發現了下游的PB-LNs神經元。與T1神經元相似，抑制PB-LNs神經元也能阻斷蛋白飽食后的進食抑制效應;不同的是，激活PB-LNs神經元抑制進食行為不再具有營養選擇性，說明已整合了食物的營養信息。
研究表明，中樞神經系統中胰島素信號可以編碼高蛋白營養信息，并通過特定下游神經元參與即時和精確的行為調控。哺乳動物腦中存在著多種胰島素和類胰島素信號，在果蠅中的這些發現，為研究哺乳動物中樞神經系統胰島素功能及其對進食行為的調控機制提供了重要參考。