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  • 發布時間:2024-05-24 15:50 原文鏈接: 研究揭示蝗蟲根據自身經歷預先安排后代的生活史對策

    自然界中,大部分昆蟲沒有撫育行為。也就是說,當昆蟲媽媽將自己的后代以產卵的形式留下后,它們便靜靜地死去。那么,蝗蟲作為群聚型昆蟲,它們的母親能夠為后代做什么?5月21日,中國科學院院士康樂團隊在《自然-通訊》(Nature Communications)上,在線發表了題為Parental experiences orchestrate locust egg hatching synchrony by regulating nuclear export of precursor miRNA的研究論文,闡明了雌蟲高種群密度經歷調控后代蝗卵同步孵化,以預先適應母親經歷過的高種群密度的信號傳遞機制。

    自然界中,親代環境經歷誘導的跨代效應是普遍存在的現象。目前,跨代效應研究聚焦于生殖系統小RNA對后代表型調控的分子信號通路,而鮮有關于生殖系統中小RNA是如何響應外界環境信號的研究。研究發現,飛蝗高種群密度經歷通過調控末端卵母細胞轉錄因子FOXN1以及RNA結合蛋白PTBP1誘導miR-276表達,進而促進后代卵同步孵化的分子機制。這填補了生殖系統響應外界環境信號并產生跨代效應的機制的空白。

    前期,該團隊發現飛蝗響應高種群密度經歷調控卵巢中miR-276高表達從而介導后代卵同步孵化。該研究對miR-276合成過程不同階段的產物進行檢測,確定miR-276前體(pre-miR-276)的出核轉運響應種群密度變化。進一步,研究通過pre-miR-276 RNA pull-down實驗,結合體內干擾以及體外過表達實驗,證實高種群密度飛蝗中RNA結合蛋白PTBP1促進pre-miR-276的出核與成熟。研究表明,群居飛蝗PTBP1高表達是轉錄因子FOXN1轉錄激活所致,且FOXN1在蛋白水平響應種群密度變化調控。為剖析PTBP1調控pre-miR-276出核機制,研究通過體內外蛋白互作實驗以及蛋白-RNA互作實驗,發現PTBP1通過招募與pre-miRNA出核轉運所必須的核轉運蛋白Exportin-5(XPO5)而促進pre-miR-276的出核轉運。此外,研究發現pre-miR-276上的“CU motifs”是PTBP1識別pre-miR-276的“標簽”從而使PTBP1與pre-miR-276特異結合以促進pre-miR-276出核,導致miR-276高表達而誘導后代卵的同步孵化。

    研究發現:高種群密度經歷下的飛蝗末端卵母細胞中轉錄因子FOXN1以及RNA結合蛋白PTBP1高表達;PTBP1通過識別pre-miR-276上的“標簽”誘導PTBP1并與之結合而招募更多的XPO5,以促進pre-miR-276的高效出核進而誘導miR-276介導的后代卵同步孵化。同時,PTBP1促進pre-miR-276出核的機制在昆蟲中是保守的。

    這一研究將動物的生活經歷與生物體內微觀分子調控通路有機結合,提出了miRNA合成加工與如何響應環境的新思路和新見解,深化了對于環境介導的跨代效應機制的理解。特別是,飛蝗高種群密度經歷調控后代卵同步孵化,為未來的幼蟲聚集和成蟲大規模遷飛奠定了基礎。親代根據自己的生活經歷,預先安排后代的生活史對策,利于后代適應母親曾生活過的環境。

    研究工作得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃的支持。

    論文鏈接

    FOXN1-PTBP1–miR-276響應高種群密度調控后代卵同步孵化的作用模式


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