研究揭示骨骼愈合的新機制

　　近日，貝勒醫學院的研究人員的發表在《Cell Stem Cell》雜志上的一項研究揭示了一種新的分子機制，或許有助于成年骨骼的維護和修復，并為開發改善骨骼愈合的治療策略提供了可能性。

　　文章作者，貝勒醫學院助理教授Dongsu Park博士說：“成人骨骼的修復依賴于骨干細胞的活化，而我們對骨骼干細胞的特征仍然缺乏了解。骨髓內以及骨膜周圍的骨膜（組織的外層）中都有干細胞的發現。而且以前的研究表明，這兩個干細胞群雖然具有許多相同的特征，但仍存在獨特的功能和特定的調節機制。”

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　　目前我們對骨膜干細胞了解最少。眾所周知，它們由異質性的細胞組成，并且可以促進骨骼增厚，形狀生成和骨折修復，但是科學家們無法區分不同類型的骨干細胞來研究如何調節其不同功能。

　　在當前的研究中，Park和他的同事們開發了一種方法來識別骨膜干細胞的不同亞群，確定它們在活小鼠模型中對骨折修復的作用，并確定在生理條件下調節其遷移和增殖的特定因素。

　　研究人員在小鼠模型中發現了骨膜干細胞的特定標記，從而鑒定出干細胞的獨特亞群，該亞群有助于成年骨骼的再生。作者說：“我們還發現骨膜干細胞通過參與骨骼愈合來對機械損傷作出反應。這一過程對于治愈成年小鼠的骨折非常重要，而且骨膜干細胞對骨骼再生的貢獻高于骨髓干細胞。”

　　此外，研究人員發現，骨膜干細胞還能夠對趨化因子CCL5有反應。骨膜干細胞表面受體與CCL5結合，進而引起干笑向受傷的骨頭部位遷移并對其進行修復。在小鼠模型中刪除CCL5基因會導致骨骼修復中明顯的缺陷或愈合時間的延長。當研究人員向缺乏CCL5的小鼠認為提供CCL5時，骨愈合過程得以加速。

　　這些發現提示了潛在的治療應用價值。例如，在患有糖尿病或骨質疏松癥的人中，骨愈合相對緩慢，并且可能由于活動受限而導致其他并發癥的發生。因此，加速骨愈合可以減少住院時間并改善預后。