研究闡明“雙生病毒—宿主—媒介昆蟲”三者互作新機制

　　蟲媒病是通過節肢動物媒介（簡稱“蟲媒”）傳播的疾病，其核心機制為病原微生物在蟲媒和宿主間形成的“病原—蟲媒—宿主”三元互作體系，該體系也是蟲媒病害防控的核心節點。病原微生物感染宿主后，可對媒介昆蟲適合度產生促進、抑制或保持中性等不同影響。雙生病毒是一類單鏈環狀DNA病毒，屬于植物病毒中的雙生病毒科。此前研究發現，首個入侵我國并危害木薯的雙生病毒——斯里蘭卡木薯花葉病毒（SLCMV），具有強毒株Colombo（Col）和弱毒株Hainan7 （HN7）兩種不同致病力的SLCMV分離株，且弱毒株HN7檢出率明顯高于強毒株Col。目前，學界對其機制尚不明晰。

　　近日，中國科學院微生物研究所發現，SLCMV的兩個流行株系感染木薯后，可降低媒介昆蟲煙粉虱種群的增長。研究進一步解析了其分子機制，為開發針對雙生病毒的新型靶向防控策略提供了重要線索。

　　木薯體系實驗發現，與健康植株相比，HN7與Col侵染的植株均對煙粉虱產生趨避效應，且Col引起的趨避性強于HN7。模式植物本氏煙進一步表明，該現象具有跨物種普適性，證實強毒株Col對煙粉虱適應性的抑制作用更為顯著。分子機制解析顯示，兩種SLCMV分離株的雙生病毒最保守的復制相關AC1蛋白，均能通過靶向植物防御核心轉錄因子MYC2，促進其蛋白積累與二聚化，從而增強植物對煙粉虱的抗性。同時，Col株AC1蛋白C端一個保守的7氨基酸基序對該功能具有特異性增強作用，而新進化出的流行株HN7，通過丟失該病毒復制關鍵基序，降低了對抗蟲信號通路的激活作用，減緩了植物對媒介昆蟲的抗性，最終提高了病毒經媒介生物傳播的能力。

　　該研究揭示了雙生病毒平衡病毒復制和傳播能力的進化生存機制，發現了“病原微生物—宿主—媒介昆蟲”三者互作的新機制，為制定作物病蟲害綜合防控策略提供了重要理論依據。

　　相關研究成果發表在《植物脅迫》（Plant Stress）上。研究工作得到國家自然科學基金委員會、科學技術部、中國科學院等的支持。