神經網絡電活動調控抑制性突觸穩態可塑性的分子機制

　　12月1日，《神經科學雜志》以封面文章的形式發表了中科院上海生命科學研究院神經所樹突發育與神經環路形成研究組的論文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitory inputs via retrograde signaling。該項工作由博士研究生彭懿蓉和曾思禹在于翔研究員的指導下共同完成。

　　發育中的神經網絡需要兼顧生長與穩定這兩種相輔相成的需求。穩態可塑性可通過調節興奮性或抑制性突觸傳遞從而維持神經網絡的穩定。已報道的關于穩態可塑性機制方面的研究主要集中在其對興奮性突觸傳遞的調節，很少關注其對抑制性突觸的調控。

　　彭懿蓉和曾思禹等發現，在體外培養的海馬神經元中，持續增強神經元電活動4小時能夠誘導抑制性突觸傳遞的穩態上調，且這一過程明顯早于興奮性突觸的變化。抑制性突觸傳遞的穩態調節依賴于突觸后神經元自身電活動的改變，是一種自我調節方式。這種調控通過突觸后神經元分泌的腦源性神經營養因子（BDNF）逆突觸作用于突觸前的抑制性神經末梢，從而增強其自身的抑制性突觸輸入。重要的是，對幼年大鼠腹腔注射紅藻氨酸，從而在體增強神經電活動，能夠在海馬CA1區域的錐體神經元中誘導出這種抑制性突觸傳遞的穩態調控。這些結果提示，抑制性突觸傳遞的自治性穩態調控是神經元應對網絡電活動增強的一個快速代償性保護反應。