科學家發現大麗輪枝菌與寄主互作新機制

　　 近日，中國農業科學院農產品加工研究所戴小楓團隊在黃萎病病原菌─大麗輪枝菌與寄主植物互作研究方面取得新進展。該研究首次發現大麗輪枝菌角質酶參與損傷相關分子模式（DAMPs）誘導寄主免疫反應的新機制。相關研究成果于10月26日在線發表于《分子植物與微生物相互作用》上。

　　植物細胞角質化和栓質化能夠抵制病原菌的侵染，而病原真菌通過分泌角質酶來降解角質或栓質，從而突破該物理屏障來實現侵染。角質酶也可以作為不依賴于酶活性的激發子被植物細胞表面受體所識別，參與病原與寄主植物互作。上述生物過程多發生在病原侵染寄主植物葉部組織過程，如稻瘟病菌、灰葡萄孢等病原菌。而對于侵染缺少角質層根部組織的病原菌，病原通常無需借助角質酶突破這一物理屏障。因此，角質酶在土傳病原真菌中的作用一直不清楚。

　　研究團隊通過比較基因組學分析發現，土傳病原大麗輪枝菌通過編碼13個角質酶基因，較多數為害葉部組織。病原真菌發生了顯著擴增，且多個基因應答病原侵染寄主過程，暗示角質酶基因家族擴張與病原侵染過程相關；煙草瞬時表達角質酶基因發現，其中1個含有纖維素結構域（CBM1）的角質酶（VdCUT11）可以誘導煙草、番茄、棉花的免疫反應并引起細胞壞死；酶活位點突變或者刪除藕聯的纖維素結構域（CBM1）均無法誘導免疫反應，表明該角質酶本身并不作為激發子，而是依賴酶活降解產物來激發植物免疫反應；研究人員通過進一步研究發現，角質酶VdCUT11降解產物依賴于跨膜受體蛋白復合體誘導免疫反應，同時病原利用碳水化合物結合模塊CBM1蛋白（VdCBM1）來抑制上述免疫反應，實現對寄主植物的侵染；基因敲除、功能回補等遺傳學實驗則證實該基因為大麗輪枝菌的毒力功能基因，參與了對寄主的侵染過程。

　　該研究首次發現了大麗輪枝菌中利用損傷相關分子模式（DAMPs）參與病原與寄主互作，明確了角質酶參與土傳病原真菌侵染根部組織的新功能，同時證實纖維素結構域（CBM1）兼具促進酶活和抑制免疫反應的特性，為深入解析大麗輪枝菌與寄主互作機制的全貌提供了理論基礎。

　　該研究由中國農科院加工所和美國加州大學戴維斯分校共同完成，第一完成單位為農科院加工所。戴小楓研究員和美國加州大學戴維斯分校克里希那·蘇巴拉奧（Krishna Subbarao）教授為共同通訊作者。研究得到了中國農科院科技創新工程、重點研發計劃、國家自然科學基金、公益性行業（農業）科研專項等項目資助。