本周的《自然―免疫學》揭示了在避免宿主受到過多組織傷害時，宿主體內分泌的白細胞介素-1(IL-1)是如何應對結核感染的。
炎癥小體中含有一種關鍵成分NLRP3，炎癥小體的組成可使得IL-1在特定免疫細胞比如巨噬細胞中產生。利用受到結核感染的小鼠模型，Christopher Sassetti等人發現當氧化氮分子附加到NLRP3時，炎癥小體的組成機制便失效了。因為抗微生物氧化氮分子的產生是結核免疫應答的一種典型特征，所以其可作為一種內建機制，來限制結核中IL-1的數量。
這種通過炎癥小體的亞硝酰化調控炎癥的機制，在限制抗感染過程中產生的附帶傷害方面或將具有更普遍的重要作用。