科學家闡明神經元細胞突觸可塑性的分子機制

　　近日，一項刊登在國際雜志Neuron上的研究論文中，來自日本東京工業大學等處的科學家們通過研究發現，當眼睛中的神經元長時間暴露于光下后，其會改變特殊分子的水平，隨后研究者又鑒別出了一種特殊的反饋信號機制或許是引發這一改變的原因，因此研究者或可利用先天性的神經元特性來保護眼部神經元免于退化或細胞死亡。

　　神經元間突觸的改變會促進機體更加適應環境的改變，然而截止到現在研究者尚不清楚隱藏在“突觸可塑性”下的信號機制；本文中研究者就揭示了突觸可塑性發生的詳細分子機制。Atsushi Sugie教授表示，我們所鑒別出的突觸改變可以反映出先天性的神經元特性，而這些特性往往會保護神經元免于過度的刺激；通過增強這些神經元特性研究者就可以保護神經元免于退化和細胞死亡。

　　近來有研究表明，果蠅突觸前膜區域的改變，即活性區的改變會控制突觸的功能；研究者將果蠅暴露于不同的光下，隨后比較其光感受器活性區域的差異；位于突觸前膜的T形結構可以“拴著”突觸小泡，同時控制神經遞質向突觸后神經元的傳遞釋放，通過對T形結構關鍵的蛋白進行標記研究者發現，當其它因素未改變的時候，一系列的活性區域蛋白水平卻下降了，隨后研究者還發現了相應的結構蛋白的缺失以及T形結構數量的減少。

　　最后研究者還表示，反饋信號機制主要負責上述改變，而且其依賴于信號蛋白Wnt，相關研究為理解大腦功能，即學習和記憶的發生背后的分子機制提供了一定的思路；后期研究者將去調查如何通過修飾Wnt信號來操控突觸的可塑性，同時這也為開發治療神經變性疾病或精神疾病的新型療法提供了幫助。