代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋,缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性堿中毒,則可出現以下的功能、代謝障礙。
1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性堿中毒,患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為：
(1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代謝性堿中毒時,谷氨酸脫羧酶活性降低,γ－氨基丁酸轉氨酶活性增高,使γ氨基丁酸分解增強而生成減少。由于γ－氨基丁酸含量減少,其對中樞神經系統的抑制作用減弱,因此,出現中樞神經系統興奮的癥狀。
(2)缺氧：代謝性堿中毒,pH值增高,使氧離曲線左移,血紅蛋白和氧的親和力增高,在組織內HbO2不易釋放出O2,造成組織缺氧。腦組織對缺氧特別敏感,容易出現中樞神經系統功能障礙。
2、神經肌肉應激性增高 血清鈣是以游離鈣與結合鈣兩種形式存在的,而pH值可影響二者之間的相互轉變。游離鈣能穩定細胞膜電位,對神經肌肉的應激性有抑制作用。代謝性堿中毒時,雖然總鈣不變,但游離鈣減少,神經肌肉的應激性增高。此外,γ一氨基丁酸含量減少可能也起著一定的作用。患者最常見的癥狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動、肌反射亢進、驚厥等。
3．低K+血癥 堿中毒時,細胞外液的H+濃度減少,細胞內液的H+外溢,而細胞外液的K+內移；同時,腎臟發生代償作用,使得腎小管上皮細胞排H+減少,因此,H+一Na+交換減少,而K+一Na+交換增強,腎排K+增多,導致低K+血癥。