簡述代謝性堿中毒對機體的影響
代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋,缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性堿中毒,則可出現以下的功能、代謝障礙。 1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性堿中毒,患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為： (1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代謝性堿中毒時,谷氨酸脫羧酶活性降低,γ－氨基丁酸轉氨酶活性增高,使γ氨基丁酸分解增強而生成減少。由于γ－氨基丁酸含量減少,其對中樞神經系統的抑制作用減弱,因此,出現中樞神經系統興奮的癥狀。 (2)缺氧：代謝性堿中毒,pH值增高,使氧離曲線左移,血紅蛋白和氧的親和力增高,在組織內HbO2不易釋放出O2,造成組織缺氧。腦組織對缺氧特別敏感,容易出現中樞神經系統功能障礙。 2、神經肌肉應激性增高 血清鈣是以游離鈣與結合鈣兩種形式存在的,而pH值可影響二者之間的相互轉變。游離鈣能穩定細胞膜電位,對神經肌肉的應激性有抑制作用。代謝性堿中毒時......閱讀全文
簡述代謝性堿中毒對機體的影響
代謝性堿中毒的臨床表現往往被原發疾病所掩蓋,缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴重的代謝性堿中毒,則可出現以下的功能、代謝障礙。 1、中樞神經系統功能障礙 嚴重的代謝性堿中毒,患者可有煩躁不安、譫妄、精神錯亂等中樞神經系統興奮性增高等表現。其發生機制可能為： (1)抑制性遞質γ－氨基丁酸含量減少：代
簡述呼吸性堿中毒對機體的影響
1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性堿中毒時,其中樞神經系統的功能障礙除與γ－氨基丁酸含量減少、缺氧有關外,還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀,嚴重者甚至意識不清。 2、神經肌肉應激性增高 神經肌肉應激性增高與游離鈣濃度降低有關。 3
代謝性堿中毒的機體代償調節
1、血液的緩沖作用 血液對堿中毒的緩沖作用較小,因為大多數緩沖系統組成成分中,堿性成分遠多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值為20/1)。因此,血液對堿性物質增多的緩沖能力有限。細胞外液H+濃度降低時,OH-升高,OH-可被緩沖系統中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
酒精對機體代謝的影響
一、營養狀況佳者，飲酒可以促使血糖升高。二、饑餓以及營養狀況不佳時，飲酒則無升高血糖作用甚至使其下降。三、肝糖原貯藏充足時，酒精有促進糖原分解以及抑制葡萄糖利用的作用，使血糖升高。四、肝糖原貯存不足時，酒精使糖益生受阻，易發生低血糖。五、大量飲酒使糖耐量減低，而少量飲酒則對其影響甚微。當然，飲酒對糖
乙醇代謝對機體的影響
乙醇代謝亢進所并發的各種代謝異常可能是由于NADH/NAD+比值的上升，因此先加以敘述。⒈NADH/NAD+比值的上升乙醇在體內的代謝第一階段是由乙醇生成乙醛，第二階段是由乙醛氧化成乙酸。催化這兩步反應的乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶的輔酶都是NAD+.因此，在乙醇氧化的過程中NAD+被還原為NADH.通過
簡述代謝性堿中毒的防治和護理
1、治療原發病,積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。 2、輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對于嚴重的堿中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物,如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HCO3-。 3、鹽皮質激素過多的病人應盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑,可給予碳酸酐酶抑制劑
高滲性缺水對機體的影響
⑴因失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，刺激口渴中樞（渴感障礙者除外），促使患者找水喝。 ⑵除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高刺激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。 ⑶細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使
呼吸性酸中毒對機體的影響
呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。 1、中樞神經系統嚴重的呼吸性酸中毒,典型的中樞神經系統機能障礙是“肺性腦病”,患者早期可出現持續頭痛、焦慮不安,進一步發展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。其機制為： (1)高濃度的CO2可直接引起腦血管擴張、腦血
關于呼吸性堿中毒的機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖 (1)急性呼吸性堿中毒時,細胞外液H2CO3降低,HCO3-濃度相對增高,于是細胞內液的H+外溢,與HCO3-結合形成H2CO3,可使血漿中H2CO3濃度有所增加。當細胞內液的H+外溢時,細胞外液的K+內移,其結果是造成細胞外液血K+濃度降低。 (2)急性
代謝性堿中毒生化分析
男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中發現彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致醫學|教育網搜集整理，手術中切除闌尾，并作腹腔引流。術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘。
關于代謝性堿中毒的病因分析
代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。 1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。 2.缺鉀。 3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
代謝性堿中毒的血液生化指標
血液生化指標：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明顯升高，TCO2顯著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+減少。由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿為堿性，尿NH3也減少。當K+缺乏時，H+-Na+交換加強，則有反向酸性尿。
代謝性堿中毒的臨床表現
1、呼吸淺而慢 它是呼吸系統對代謝性堿中毒的代償現象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發生的比值改變（穩定pH值）。 2、精神癥狀 躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷； 3、神經肌肉興奮性增加 有手足搐搦，腱反
重癥患者代謝性堿中毒的治療
近日收治顱腦損傷患者一例，因患者血氣分析二氧化碳分壓高，請呼吸內科醫師會診，給予呼吸機輔助呼吸，壓力控制A/C模式，吸氣頻率15次/分，吸氣壓力15cmH2O，吸氣時間1.2s，PEEP4cmH2O，氧濃度50%。患者入院后一直意識不清，給予呼吸機輔助呼吸1天后，患者意識好轉，可自動睜眼。但是復查血
詳述代謝性堿中毒的治療方式
1.積極治療原發疾病，避免長期服用堿性藥物，不太嚴重的代謝性堿中毒不需要太過積極的治療，缺鉀的患者可以給與氯化鉀緩釋片口服。 2.有循環血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H換Na
代謝性堿中毒的原因和機制介紹
根據對生理鹽水的療效,將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒兩類。 1、用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒 (1)胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像
簡述穿心蓮內酯對機體免疫功能的影響
有報道認為，穿心蓮可能對細胞免疫的某些環節有作用。其水煎劑在體外能提高人白細胞吞噬金黃色葡萄球菌的能力，口服穿心蓮能使人對舊結核菌素所致的皮膚延緩型超敏反應增強。穿心蓮制劑新炎得平（內含酯和酮），可提高小鼠血清溶菌酶水平，增強腹腔巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬能力。連續給家兔或小鼠以穿心蓮內酯磺化物
簡述D阿洛酮糖對血糖代謝的影響
多項研究表明,D-阿洛酮糖具有降血糖的功效。雄性大鼠喂食蔗糖、麥芽糖或可溶性淀粉,同時按千分之一添加D-阿洛酮糖或D-果糖,結果發現阿洛酮糖能抑制血漿中的葡萄糖濃度；在大鼠實驗中發現,阿洛酮糖口服后會經過小腸吸收進入血液,然后由腎臟排出,不會引起血糖波動,還能夠抑制α-葡萄糖苷酶的活性。
細胞壞死對機體的影響
（1）壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重；（2）壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死可致機體死亡；（3）壞死細胞周圍同類細胞的再生情況，如肝、皮膚等易于再生的細胞，壞死組織的結構功能容易恢復；（4）壞死器官的儲備代償能力，如腎、肺等成對器官，儲備代謝能力較強。
AKI+反復代謝性堿中毒病例分析
病例資料患者男，36歲，因乏力、納差2個月余，雙側小腿肌肉疼痛伴尿量減少6 d于2015年7月9日入住腎內科。患者2個月前無明顯誘因出現納差，進食后惡心、腹脹，間或少量嘔吐，伴乏力，無腹痛、腹瀉，無尿量及尿色的改變，未就診。6 d來患者乏力納差加重，行動無力，伴雙側小腿肌肉疼痛，自覺尿量較前減少，減
酸堿平衡紊亂對機體的影響
代謝性酸中毒主要引起心血管系統和中樞神經系統的功能障礙。嚴重酸中毒時,對骨骼系統也有一定的影響。 1、心血管系統嚴重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低。 (1)心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高有密切相關。嚴重高血K+血癥時可引起心
細胞壞死對機體的影響因素
（1）壞死細胞的生理重要性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重；（2）壞死細胞的數量，如廣泛的肝細胞壞死可致機體死亡；（3）壞死細胞周圍同類細胞的再生情況，如肝、皮膚等易于再生的細胞，壞死組織的結構功能容易恢復；（4）壞死器官的儲備代償能力，如腎、肺等成對器官，儲備代謝能力較強。
關于代謝性堿中毒的檢查和診斷的介紹
檢查 1、血PH值和HCO3-增高，血鉀，血氯降低。 2、臨床上代謝性堿中毒如由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。 3、懷疑鹽皮質激素過多的患者可查醛固酮、皮質醇等水平。 診斷 根據病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中
用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒
(1)鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，并促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和NaHCO3重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補充生理鹽水都不能予以糾正，所以稱為“對氯無反應性堿中毒
用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒
(1)胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥
用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒
（1）胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后
簡述呼出性堿中毒的臨床表現
呼出性堿中毒臨床表現： 1、手、足、面部特別是口周麻木并有針刺樣感覺。 2、胸悶、胸痛、頭昏、恐懼，甚至四肢抽搐。 3、呼吸淺而慢。 4、呼吸性堿中毒發生6小時以內者，腎臟尚顯示出明顯代償功能時，稱為急性呼吸性堿中毒。呼吸性堿中毒發生6～18小時后，腎臟已顯出代償功能時，稱為持續性呼吸性
關于生理性鹽水治療有效的代謝性堿中毒的介紹
(1)胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導致的大量含HCl的胃液丟失等。此時腸液中的而HCO3-不能像正常那樣和HCl中和，而由小腸黏膜大量吸收人血，使血漿而HCO3-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有Cl-和K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥
用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒的概述
(1) 鹽類皮質激素分泌過多：原發性鹽類皮質激素過多時，可以增加腎臟遠曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，并促進K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導致H+經腎的丟失和NaHCO3重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補充生理鹽水都不能予以糾 正，所以稱為“對氯無反應性