腫瘤微環境的炎癥因子如何促進癌癥干性和惡性發展

　　學家們揭示了腫瘤微環境中以IL-6為代表的炎癥因子促進結直腸癌（CRC）干性和惡性進展的新機制，并提示針對該調節機制的聯合用藥可為CRC治療提供新的途徑。

　　促進腫瘤的炎癥作為癌癥的主要標志之一，在癌癥的整個發生發展過程中都扮演舉足輕重的角色。CRC在發生早期已經伴隨炎癥，是最能說明炎癥與腫瘤發病和惡性腫瘤進展之間的緊密聯系的癌癥類型。因此，充分闡明以IL-6為代表的炎癥對CRC干性和惡性進展的新機制，對提高治療效果，抑制腫瘤干性，防止腫瘤復發具有關鍵意義。

　　來自浙江大學，荷蘭伊拉斯姆斯大學癌癥研究中心的研究人員發表了題為“The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties”的文章，揭示了腫瘤微環境中以IL-6為代表的炎癥因子促進結直腸癌（CRC）干性和惡性進展的新機制，并提示針對該調節機制的聯合用藥可為CRC治療提供新的途徑。

　　這一研究成果公布在Oncogene雜志上，文章通訊作者為浙江大學醫學院基礎醫學系，腫瘤研究中心邵吉民教授和荷蘭伊拉斯姆斯大學癌癥研究中心Riccardo Fodde教授。

　　這項研究發現IL-6/STAT3炎癥信號通路通過增強去乙酰化酶HDAC6與FRA1蛋白的相互作用，使位于FRA1蛋白DNA結合結構域的116位賴氨酸（K116）去乙酰化，從而增強了FRA1的轉錄活性，直接激活NANOG基因轉錄，進而驅動結直腸癌（CRC）的干性和惡性進展。

　　研究人員揭示了腫瘤微環境中以IL-6 / STAT3為代表的炎癥信號通路通過調節關鍵轉錄因子 FRA1 的翻譯后修飾，從而促進腫瘤惡性進展，并提示針對該調節機制的聯合用藥可為CRC治療提供新的途徑。

　　原文標題：

　　The inflammatory cytokine IL-6 induces FRA1 deacetylation promoting colorectal cancer stem-like properties