艾滋病病毒的毒力取決于什么？

　　2014年11月12日，比利時魯汶大學分子病毒和基因治療實驗室的研究人員在《Cell Host & Microbe》發表的一項研究指出，人體免疫缺陷病毒（HIV）可以將自己插入人類宿主DNA的不同位置，這個特定的插入位點決定著疾病如何快速發展。

　　當艾滋病病毒進入血液時，病毒粒子結合并侵入人體免疫細胞。然后，艾滋病病毒再次編程所劫持的細胞，來制造新的HIV病毒顆粒。

　　艾滋病病毒蛋白整合酶在這一過程中起著關鍵的作用：它識別其宿主DNA中的一個短片段，并催化病毒DNA插入宿主DNA的過程。

　　整合酶可以在人類DNA中的不同位置插入病毒DNA。但是病毒如何選擇它的插入位點，已經困惑了病毒學家們20多年的時間。

　　現在，魯汶大學分子病毒和基因治療實驗室的研究人員發現，答案在于兩個氨基酸。本研究第一作者、博士研究人員Jonas Demeulemeester解釋說：“HIV整合酶是由一段超過200個氨基酸的鏈構成，這些氨基酸折疊成一種結構。通過模擬這種結構，我們發現，蛋白質中的兩個位點可與宿主DNA直接接觸。這兩個氨基酸決定著整合位點。不僅艾滋病病毒有這種情況，而且相關動物傳播的病毒也是這樣。”

　　在第二階段的研究中，研究人員能夠操縱HIV的整合位點選擇。Professor Rik Gijsbers解釋說：“我們改變了這些動物傳播病毒的特定HIV整合酶氨基酸，發現病毒DNA整合進宿主DNA的位置，通常動物傳播病毒也會在那個位置那樣做。”

　　Rik Gijsbers教授說：“我們還發現，HIV整合酶可以發生變化。有時，不同的氨基酸似乎出現在我們確定的兩個位置。這些變種病毒也在與正常病毒不同的位置，整合進宿主DNA。”

　　該研究小組與南非夸祖魯-納塔爾大學的Thumbi Ndung'u博士合作，在一組非洲艾滋病患者當中，研究了這些病毒變種對艾滋病進展的影響。Zeger Debyser補充說：“我們驚訝地發現，當整合位點改變時，疾病進展的更迅速。換句話說，變異病毒更快速地打破了免疫系統。這一見解不僅提高了我們對于該疾病的認識，也打開了新的視角。通過將整合位點重新定位到宿主DNA中一個更加‘安全’的部分，我們希望最終能夠開發出新的治療方法。”